Syndrome de mort subite du nourrisson SDS. Mort subite du nourrisson : ce que les parents doivent savoir

Parmi les enfants qui n’ont pas vécu jusqu’à l’âge d’un an, beaucoup sont décédés pour des raisons inconnues. La mort survient par arrêt respiratoire. Mais il n'est pas toujours possible de savoir pourquoi l'enfant a cessé de respirer. Ce phénomène est appelé syndrome de mort subite du nourrisson. Ce terme a été introduit en 1969. Et les médecins et les scientifiques s’efforcent d’en déterminer les causes possibles depuis 1950.

Au début du XXIe siècle, les chercheurs commencent à devenir encore plus actifs. Cependant, il n’est toujours pas possible de déterminer avec précision les facteurs qui provoquent le SMSN. Aucune suggestion. Diverses hypothèses ont été avancées. Ils permettent aux parents de donner des recommandations pour éviter une telle tragédie.

Mort subite pendant la petite enfance

Au siècle dernier, les décès de nouveau-nés étaient assez courants. Beaucoup de choses ont changé depuis. Les médecins d'aujourd'hui sont beaucoup plus compétents. Si nécessaire, un forum de médecins sera organisé. Et les parents eux-mêmes en sont devenus plus conscients. Mais la mort au berceau arrive aussi dans le monde moderne. Les bébés meurent pendant leur sommeil, même dans les pays où la médecine est au plus haut niveau.

Lorsque le bébé est malade ou présente des pathologies congénitales, l'issue du décès n'est pas aussi inattendue qu'en l'absence de signes extérieurs de mauvaise santé. Pourquoi un enfant qui fredonne joyeusement avant de se coucher s'endort-il pour toujours ? Comment un bébé peut-il arrêter de respirer sans raison apparente ? Ce phénomène est inexplicable. Des parents inconsolables finissent par entendre le verdict : la mort subite du nourrisson.

Si l'étiologie de l'incident n'est pas expliquée par une autopsie, le diagnostic de SMSN est confirmé. Pour tirer la bonne conclusion, un forum médical se réunit.

Les statistiques montrent:

• 5 à 6 enfants sur mille arrêtent soudainement de respirer pendant leur sommeil ;
• 60 % des enfants décédés et pratiquement en bonne santé étaient des garçons ;
• les parents blancs sont 2 fois plus susceptibles de perdre leur bébé à cause du SMSN que les parents noirs ;
• Chaque année, rien qu'aux États-Unis, environ 4 000 décès de nourrissons sont enregistrés pour des raisons inconnues ;
• dans la Fédération de Russie, sur mille nourrissons, 10 à 11 ne vivent pas jusqu'à un an ;
• Le diagnostic de SMSN est associé à 30 à 35 % des nourrissons qui meurent au berceau.

Jusqu’à quand faut-il avoir peur ? Un arrêt respiratoire soudain peut survenir chez les enfants de moins d'un an. Après avoir atteint cette limite d'âge, de tels cas n'ont pas été enregistrés. La période la plus dangereuse est de 2 à 4 mois. Plus de 80 % des cas de SMSN surviennent avant l’âge de six mois.

Pourquoi cela arrive-t-il?

Dans certains cas, le syndrome mort subite Les raisons des bébés sont tout à fait compréhensibles. Ils sont découverts après autopsie. Que peut montrer la section ?

• maladie cardiaque;
• anémie;
• anomalies congénitales du corps;
• oncologie;
• présence de corps étrangers dans les voies respiratoires.

Pour poser un diagnostic de mort subite du nourrisson, l’avis d’un seul expert ne suffit pas. Les médecins peuvent tirer une telle conclusion ensemble, en se réunissant spécialement pour un forum.

Le diagnostic lui-même avec le mot « soudainement » implique le caractère inattendu de ce qui s'est passé. Malheureusement, personne ne peut expliquer aux parents en deuil la véritable raison de l’arrêt respiratoire de leur enfant. Cependant, vous pouvez toujours rechercher des raisons théoriques.

Le groupe à risque comprend :

1. Bébés nés plus tôt que prévu ;
2. Nourrissons atteints de pathologies congénitales ;
3. Les enfants qui n'ont pas bénéficié de conditions de vie favorables ;
4. Nouveau-nés privés de soins parentaux complets ;
5. Enfants nés avec un poids corporel insuffisant ;
6. Des petits qui ont dû subir du stress même dans l’utérus ;
7. Enfants de mineurs ;
8. Nouveau-nés de mères célibataires jeunes et inexpérimentées ;
9. Nourrissons ayant une faible immunité ;
10. Né dans des familles ayant des antécédents de SMSN ;
11. Ceux qui ont souffert de maladies graves dès leur plus jeune âge ;
12. Enfants sur alimentation artificielle.

Si vous allez sur un forum où ce problème est discuté, vous pouvez lire beaucoup de choses Une information intéressante. Il s’avère qu’un certain nombre de facteurs augmentent le risque de SMSN.

1. Travail long ou difficile. Le travail chez une femme se développe parfois mal. La période où les eaux sont déjà perdues devient particulièrement dangereuse. Si après cela l'enfant pendant longtemps ne peut pas traverser le canal génital, il existe un risque de manque d'oxygène. En règle générale, ces bébés sont plus faibles physiquement que ceux nés sans aucune complication. Les médicaments administrés à une femme pour déclencher le travail nuisent également au bébé.
2. Accouchements fréquents. Un intervalle d'un an ou moins dans certains cas ne suffit pas pour donner naissance à un enfant fort.
3. Problèmes de santé pendant la grossesse. L'état du fœtus est affecté par toutes les maladies dont il souffre femme enceinte. Les maladies virales sont particulièrement dangereuses.
4. Mauvaises habitudes d'une femme en travail. Consommation d'alcool et de tabac pendant la grossesse. La consommation d'alcool affecte le système nerveux central du fœtus. La fumée de cigarette inhibe le développement. Les enfants de gros fumeurs naissent avec un teint bleuâtre.
5. L'odeur de la fumée de tabac dans l'appartement. Les femmes qui fument ne comprennent pas toujours à quel point leur dépendance est destructrice pour leur nouveau-né. Les substances provenant d'une cigarette fumée sont ingérées dans les vêtements, les cheveux, et tout cela pénètre dans le corps du bébé lorsque la mère le prend dans ses bras. De plus, si une femme allaite et fume en même temps, toutes les mauvaises choses sont transmises au bébé par le lait.
6. Surchauffe pendant le sommeil. Le corps du petit homme n’est pas encore assez fort. Perturbation possible de la thermorégulation. Cela peut provoquer un arrêt de la respiration.
7. Utiliser des surfaces douces sur lesquelles votre bébé peut dormir. La mort d'un enfant est due à une suffocation provoquée par un blocage banal des voies respiratoires. Dans un rêve, un bébé peut tourner la tête pour plonger simplement le visage dans un oreiller en duvet, un rembourrage synthétique doux, etc. Le bébé ne peut pas toujours libérer son nez et sa bouche dans ce cas. La première raison concerne les caractéristiques physiologiques. Le second est un obstacle sous la forme d'une base souple qui immobilise l'enfant.
8. Dépression maternelle. Lorsqu'une femme en travail s'intéresse peu au sort du nouveau-né, celui-ci peut s'étouffer dans son sommeil. Le parent lui-même sera coupable de négligence envers l'enfant. Bien qu'il soit presque impossible de le prouver. Dépression postpartum- un phénomène assez courant. Mais succomber à un tel état, c'est mettre le bébé en danger.
9. . Dans cette position, la fonction respiratoire du bébé peut être altérée. De plus, cela augmente le risque de blocage mécanique des voies respiratoires.
10. . Les petits enfants rotent souvent. S’il n’y a aucun adulte à proximité à ce moment-là, l’enfant pourrait s’étouffer avec son propre vomi.
11. Dormir dans le lit de mes parents. Même la mère la plus sensible ne réagira pas toujours à temps. Le risque de blesser un enfant qui dort à côté de vous la nuit est assez élevé. Une femme, épuisée par la journée, dort profondément la nuit. Elle pourrait accidentellement serrer le bébé. De plus, il arrive parfois que les enfants s'emmêlent dans les plis du lit de leurs parents.

Peut-être que quelqu'un doutera de la nécessité de découvrir la cause profonde de la mort du bébé. Tout ce qui compte, c'est que quelque chose d'irréparable s'est produit. En fait, il est important pour de nombreux parents d’en connaître les véritables raisons. Cela n’atténuera pas la douleur de la perte. Mais ce n’est pas pour rien qu’on dit qu’il n’y a rien de pire que l’inconnu. Comprendre ce qui s’est passé vous permettra de l’accepter et de continuer votre vie.

Image clinique

Chaque année, plus d'un forum de médecins se réunit pour étudier le SMSN. Les résultats de ces réunions ont abouti à certaines conclusions.

Dans de nombreux cas, les tests cliniques ont montré un manque de sérotonine dans l’organisme de l’enfant décédé. Les scientifiques ont tendance à associer la carence de cette hormone à la mortalité infantile.

Les médecins identifient également d’autres causes possibles de mort subite au berceau :

• apnée (arrêt à court terme de la fonction respiratoire);
• hypoxémie (résultant d'un arrêt respiratoire plus long que autorisé);
• perturbation du rythme cardiaque, arrêt du rythme cardiaque ;
• prédisposition génétique;
• changements structurels dans le tronc cérébral ;
• perturbations du fonctionnement du système nerveux central;
• changements pathologiques dus au stress ressenti ;
• accumulation de dioxyde de carbone autour de l'enfant.

Hélas, dans la plupart des cas, les victimes du SMSN n’ont pas présenté de symptômes laissant présager une mort imminente. Il était impossible de deviner que cela arriverait.

Comment éviter une tragédie ?

Éviter mort infantile Les parents devraient considérer les recommandations suivantes :

1. ne laissez pas votre enfant dormir sur le ventre ;
2. habituez votre enfant à une tétine ;
3. assurez-vous que le bébé ne surchauffe pas;
4. n'utilisez pas d'oreiller, de matelas moelleux ou de surmatelas ;
5. acheter un sac de couchage spécial;
6. débarrassez-vous de vos mauvaises habitudes ;
7. fournir au bébé les soins appropriés;
8. prendre soin de créer conditions confortables pour bébé;
9. ne déclenchez même pas les maladies apparemment les plus inoffensives ;
10. subir des examens réguliers;
11. demander de l'aide médicale en temps opportun ;
12. dormir dans la même chambre que l'enfant ;
13. surveillez périodiquement la respiration du bébé pendant son sommeil ;
14. n'emmenez pas le bébé dans votre propre lit ;
15. ne vous endormez pas à côté du bébé pendant qu'il allaite ;
16. effectuer des procédures de durcissement.

L'avis de Komarovsky

Komarovsky exprime son point de vue sur la prévention du SMSN. Evgeniy Olegovich est un médecin en exercice. Il a une énorme expérience. Le médecin a rencontré à plusieurs reprises des cas similaires. Cependant, il est impossible de les associer à une mauvaise posture pendant le sommeil. Selon Komarovsky, l'étouffement survient le plus souvent à la suite d'une aspiration. C'est à ce moment que des substances étrangères pénètrent dans les voies respiratoires. Par exemple, vomir. Quoi conseils pratiques est-ce que le médecin donne ?

1. N'achetez pas de positionneurs de sommeil annoncés.
2. Permettez au bébé de choisir indépendamment une position confortable.
3. Ne soyez pas trop zélé en enveloppant les nouveau-nés.
4. Contrôlez le microclimat de la pièce.
5. Choisissez un oreiller épais et un matelas dur.
6. Retirez les corps étrangers du support.
7. Maintenir la propreté dans la pièce où vit le bébé.
8. Retirez les éléments susceptibles d’accumuler de la poussière.
9. Faites-vous vacciner à temps.

La pratique montre que la santé des bébés allaités est meilleure que celle des bébés nourris au biberon. Cela peut être facilement vérifié. Tout ce que vous avez à faire est d'aller sur n'importe quel forum où les mamans ont une discussion active. Une femme en travail devrait avoir l'allaitement maternel en priorité. De cette façon, on aura plus l’assurance que rien de grave n’arrivera à l’enfant.

Conclusion

La mort subite du nourrisson est une combinaison de mots qui provoque la panique chez les parents. Mais y a-t-il une raison de rester éveillé toute la nuit à écouter la respiration de votre bébé ? Vaut-il la peine de veiller constamment à proximité d'un nouveau-né pour qu'il ne s'étouffe pas subitement ? Vous devez prendre soin de la petite créature. Mais il n’est pas nécessaire de se pousser jusqu’à l’épuisement physique à cause de la peur du SMSN. Oui, personne n’est à l’abri de cela. Cependant, cela ne signifie pas que vous devez constamment y penser. Sinon, vous deviendrez une mère tourmentée, au bord de la dépression nerveuse. Mais l'enfant a besoin moralement et physiquement maman en bonne santé. Apprendre à contrôler propres émotions et pensez davantage au bien !

Il existe un certain risque de mourir d'une maladie telle que le syndrome de mort subite. La mort instantanée ne peut être évitée que par ceux qui seront abordés dans cet article. Cela se passe ainsi : si un enfant a des difficultés à respirer pendant son sommeil, il existe un risque de blocage des voies respiratoires, ce qui entraîne des conséquences tragiques. Les médecins n’ont jusqu’à présent détecté aucune tendance vers cette anomalie. Même une autopsie du corps ne donne pas aux médecins une idée de la cause de la maladie. L’étude de la maladie a commencé en 1950, et ce n’est qu’en 1969 qu’est apparu le terme « syndrome de mort subite » et que le diagnostic correspondant a été posé pour la première fois.

Parce que le Ce phénomène observée uniquement chez les nourrissons, la maladie a ensuite changé son nom en syndrome de mort subite du nourrisson. Selon les statistiques, 0,43 % des 1 000 nouveau-nés en meurent en Russie. Après avoir créé une fondation traitant de ce problème, la mortalité a diminué de 74 %, mais le problème n'a pas été complètement résolu.

Le syndrome de mort subite peut survenir pour les raisons suivantes.

1. Dormir sur le ventre d'un bébé est la cause de décès la plus fréquente. Pour cette raison, les pédiatres ont modifié la recommandation selon laquelle le bébé devrait dormir dans cette position. Tous les experts recommandent désormais de placer bébé sur le dos. En conséquence, le taux de mortalité a été divisé par trois
2. Votre enfant est enveloppé trop chaudement pendant son sommeil. Cela ne doit en aucun cas être fait ; les pédiatres recommandent un sac de nuit avec une isolation thermique optimale pour le sommeil de votre bébé.
3. Si votre enfant dort sur une surface trop molle. Les médecins déconseillent de placer votre bébé sur un canapé ou un lit trop mou. Pour des raisons inconnues, un syndrome de mort subite peut également survenir dans ce cas.
4. Si l'un des enfants de la famille a déjà vécu situations critiques, comme un arrêt cardiaque, ou augmente également le risque de SMSN chez d'autres bébés.
5. Si la mère de l'enfant souffrait déjà de maladies graves avant l'accouchement.
6. Si la mère a un intervalle entre les grossesses de moins d'un an. Si une femme a fait une fausse couche avant d’accoucher, cela peut également contribuer au SMSN.
7. Tabagisme et consommation d’alcool par la mère de l’enfant, ainsi que consommation de drogues légères et dures.
8. Accouchement difficile, après quoi le risque de SMSN augmente de 7 fois.
9. Si le travail est trop long, les chances sont multipliées par 2.
10. Si la mère de l'enfant a vécu beaucoup de stress avant d'accoucher, l'enfant subit également du stress. Dans de telles situations, la probabilité de décès augmente considérablement.
11. Si la mère n'a pas porté l'enfant à terme.
12. Absence totale d'allaitement et, à cet égard, d'enfant.
13. Les garçons sont plus à risque que les filles : selon les statistiques, ils meurent dans 61 % des cas.
14. Les enfants qui meurent subitement sont âgés de 2 à 4 mois.
15. Si vous dormez dans des chambres différentes.

Les moyens d’éviter le SMSN découlent logiquement des conditions préalables à la maladie décrites ci-dessus. Voici une liste détaillée pour vous aider à assurer la sécurité de votre bébé.

1. Vous devez endormir votre bébé sur le dos, jamais sur le ventre.
2. La surface sur laquelle votre bébé dormira doit être dure.
3. Vous devez endormir votre bébé dans une gigoteuse spéciale, qui aura la température optimale. N'enveloppez pas votre bébé trop étroitement.
4. Vous devez dormir avec votre enfant dans la même pièce, laissez-le s'allonger dans le berceau à côté de vous.
5. Vous ne devez en aucun cas fumer à proximité de votre enfant.
6. Assurez-vous d'allaiter votre bébé

En suivant ces recommandations, vous pouvez protéger votre enfant de cela terrible diagnostic. Il ne faut en aucun cas avoir peur, il vaut mieux être des parents attentifs et prudents et s'inquiéter avec modération pour ses enfants bien-aimés. Ce n'est que dans ce cas que vous pourrez protéger votre famille des ennuis et du chagrin.

/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

code d'intégration pour le forum :
Syndrome de mort subite du nourrisson / Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

wiki :
/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

Dans la littérature médicale, vous pouvez trouver plusieurs options pour les noms de la mort d'un nourrisson qui survient de manière complètement soudaine, dans un rêve - sans maladies antérieures, sans blessures graves et généralement sans causes apparentes : syndrome de mort subite du nourrisson, syndrome de mort subite dans enfants, syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Tous ces termes similaires signifient en principe la même chose - la mort subite d'un enfant au cours de la première année de vie, qui ne peut être expliquée ni par une étude détaillée des antécédents médicaux du bébé ni par les résultats d'un examen pathologique. Le SMSN survient le plus souvent pendant le sommeil, c’est pourquoi on l’appelle également « mort du berceau ».

Il existe plusieurs définitions du PEID :

Administratif– Définition du groupe de consensus de l’Institut national de la santé infantile et du développement humain (NICHHD) : « mort subite de tout nourrisson ou enfant ». plus jeune âge qui est cliniquement inexpliqué et dans lequel une autopsie minutieuse n'a pas réussi à démontrer une cause adéquate de décès. En 1989, le même groupe améliore la définition : « Le SMSN est défini comme une mort subite nourrisson avant l'âge d'un an, ce qui reste inexpliqué après une autopsie complète, comprenant une autopsie, un examen des lieux du décès et un examen du dossier médical. Les cas ne répondant pas à cette définition standard, y compris ceux pour lesquels l’autopsie n’a pas été réalisée, ne devraient pas être diagnostiqués comme SMSN. Cas non conformes cette définition qui restent flous après un examen post mortem minutieux doivent être classés comme incertains, inexpliqués, etc.» .

Scientifique– une définition de travail plus étroite pour la vérification scientifique et diagnostique du PEID – proposée par J. Beckwith : « Mort subite d'un nourrisson âgé de 3 semaines à 8 mois, survenant pendant le sommeil et non précédée de symptômes ou de signes de maladie mortelle. Il n’y a eu aucun décès soudain, inattendu ou inexpliqué de nourrissons chez les proches parents. Une autopsie complète, qui comprenait un examen complet des dossiers médicaux et des circonstances du décès, ainsi qu'une autopsie réalisée par un pathologiste certifié possédant une expertise en pédiatrie et en médecine légale, n'a pas permis d'identifier une cause acceptable de décès.» .

SMSN non classiques ou atypiques- cette définition s'applique aux cas qui relèvent de la définition administrative du SMSN, mais en raison de la présence de circonstances telles qu'une différence d'âge, des antécédents familiaux positifs, un décès pendant l'éveil, l'absence de pétéchies, la présence d'un léger processus inflammatoire, ne ne rentre pas dans le cadre de la définition classique.

La recherche sur le problème a été menée de manière intensive depuis la seconde moitié des années 80 du XXe siècle. L'enregistrement des cas de syndrome de mort subite chez les nourrissons au cours des deux dernières décennies a été effectué dans tous les pays industrialisés du monde, où ce syndrome est actuellement figure parmi les principales causes de décès infantile post-néonatal.

Les taux les plus élevés (de 0,8 à 1,4 pour 1 000 naissances vivantes) ont été enregistrés en Nouvelle-Zélande, en Australie, en Angleterre et aux États-Unis. Selon l'OMS, la part de ce syndrome dans la structure de la mortalité infantile dans ces pays varie de 15 à 33 %. Malgré le fait que des études assez intensives sur les cas de décès inattendus de nourrissons n'ont pas permis d'expliquer les causes de ce phénomène, lors de l'étude du problème, de nombreux « traits de caractère » caractéristiques de cette pathologie ont été découverts. Après que les principaux facteurs augmentant le risque de SMSN aient été identifiés, des campagnes visant à réduire le risque de SMSN ont commencé dans de nombreux pays au début des années 1990. Grâce à ces campagnes, les taux de PEID ont nettement diminué. Environ 60 % des personnes tuées étaient des garçons. La plupart des cas surviennent entre 2 et 4 mois. Le risque de SMSN est plus élevé pendant les mois d’hiver.

PROBLEMES DE CLASSIFICATION ET PATHOLOGIE DES PEID

L'absence de changements pathognomoniques à l'autopsie peut conduire certains pathologistes à utiliser le diagnostic de SMSN comme une « benne à ordures de diagnostic », tandis que d'autres peuvent tenter de trouver une explication au décès. Le diagnostic histopathologique est très subjectif et, même si certains pathologistes ont un seuil suffisamment élevé pour déclarer que les résultats histopathologiques sont mortels, d'autres attachent une grande importance aux résultats que la plupart des autres pathologistes considèrent comme insignifiants. De plus, un pathologiste généraliste découvre le SMSN deux fois plus souvent qu'un pathologiste pédiatrique. Les proportions de décès inexpliqués varient de 12,2 % à 83,1 %.

Les résultats pathologiques du SMSN sont peu nombreux, ils comprennent :

À inspection externe– alimentation normale de l'enfant, cyanose des lèvres et plaques à ongles, présence d'écoulements muqueux et sanglants du nez et de la bouche, anus souillé, absence de signes de mort violente.

À recherche interne– l’état liquide du sang cadavérique, généralement de couleur foncée ; ventricule droit dilaté du cœur, tandis que le gauche est vide ou presque vide. Dans plus de la moitié des cas, des hémorragies ponctuelles sont retrouvées au niveau de la plèvre et du péricarde. Il convient de noter le rectum vide et vessie; Il y a souvent une grande quantité de lait caillé dans l’estomac. Il n'y a pas de signes macroscopiques de pneumonie, le thymus a tailles normales, cependant, des hémorragies se retrouvent sous la capsule, notamment en dessous du niveau des clavicules. Tous les organes et structures lymphoïdes sont normaux ou hyperplasiques. Les glandes surrénales correspondent soit à la norme d'âge en volume, soit sont réduites.

Les signes microscopiques sont variables et peuvent inclure une nécrose fibrinoïde focale du larynx et de la trachée ou une inflammation intraépithéliale focale de ces organes (dans environ la moitié des cas) ; dans les poumons, on retrouve des infiltrats lymphoïdes interstitiels focaux, souvent associés aux bronches (tissu lymphoïde associé aux bronches), des hémorragies intra-alvéolaires focales et des bronchiolites focales aiguës ou subaiguës, les artérioles des poumons ont une paroi épaissie ; La graisse brune persiste autour des glandes surrénales et dans le foie, il existe des foyers d'hématopoïèse. Les signes de gliose se trouvent dans le tronc cérébral. .

Le rôle des pétéchies intrathoraciques en tant que marqueur d'obstruction mortelle des voies respiratoires supérieures dans le SMSN, les marqueurs de l'hypoxie tissulaire, la pathologie cardiaque dans le SMSN, ainsi que la dysmorphie et la dysplasie en tant que pathologie concomitante dans le SMSN sont discutés.

Une discussion sur le rôle des pétéchies intrathoraciques (PTI) entre J. Beckwith et H. Krous a conduit à la conclusion suivante :

• Les pétéchies intrathoraciques sont une constatation caractéristique dans la plupart des cas de SMSN, et elles ont tendance à être plus nombreuses dans cette affection que dans les décès dus à d'autres causes, y compris les décès par suffocation (accidentelle ou malveillante) et par asphyxie mécanique.
• La localisation et la répartition des pétéchies suggèrent que la pression intrathoracique négative joue un rôle dans leur origine.
• Un certain nombre d'études suggèrent que les pétéchies provenant de la microcirculation pulmonaire sont différentes des pétéchies provenant des vaisseaux thoraciques systémiques.
• Des études expérimentales suggèrent que des tentatives vigoureuses de respiration jouent un rôle dans leur formation, ce qui rend la paralysie respiratoire un mécanisme improbable.
• Ces études soutiennent l'idée selon laquelle l'obstruction des voies respiratoires supérieures est le mécanisme final dans la plupart des cas de SMSN.
• La survenue fréquente du PTI dans le PEID suggère une étiologie commune d'événements terminaux dans le PEID

Parmi les marqueurs de l'hypoxie tissulaire, R. Naeye décrit un épaississement des parois des artérioles pulmonaires dû à une hyperplasie de la couche musculaire ; hypertrophie ventriculaire droite ; persistance de graisse brune autour des glandes surrénales ; hyperplasie de la médullosurrénale, corps carotidiens pathologiques; hématopoïèse persistante dans le foie; tige gliale du cerveau. Cependant, l'étude d'épidémiologie coopérative NICHHD n'a pu confirmer que trois résultats communs et fiables dans le SMSN qui sont probablement des marqueurs d'hypoxie tissulaire : graisse brune persistante autour des glandes surrénales, hématopoïèse persistante dans le foie et gliose du tronc cérébral.

Compte tenu de la popularité croissante des mécanismes de mort « cardiaques » dans le SMSN, des tentatives ont été faites pour trouver leur substrat morphologique en utilisant des techniques spéciales pour étudier le système de conduction du cœur. Parmi les résultats, des modifications cartilagineuses, une fibrose, une sténose du faisceau auriculo-ventriculaire pénétrant, des perturbations de l'apport sanguin artériel aux ganglions cardiaques, une ramification du faisceau auriculo-ventriculaire et des voies supplémentaires du signal auriculo-ventriculaire ont été suggérées. Cependant, les chercheurs n’ont pas pu démontrer de résultats spécifiques susceptibles de faire la lumière sur le mécanisme du SMSN.

I.A. Kelmanson a proposé un algorithme (tableau n° 1), qui peut servir de méthode de diagnostic auxiliaire et aider le pathologiste à analyser les cas de décès d'enfants suspectés de SMSN. Le tableau, qui comprend 6 signes cliniques et 12 signes morphologiques, permet de distinguer les cas de SMSN et de mort subite due à des maladies potentiellement mortelles.

L'interprétation des résultats de reconnaissance en fonction du score obtenu par le sujet est la suivante :

• le montant est inférieur à 5 – la probabilité de SMSN est très élevée, la probabilité de mort subite due à une maladie potentiellement mortelle est très faible ;
• somme de 5 à 24 - la probabilité de SMSN est élevée, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est faible ;
• somme 25-44 - la probabilité de SMSN est faible, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est élevée ;
• somme 45 et plus - la probabilité de SMSN est très faible, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est très élevée.

Tableau n°1
Tableau de calcul pour reconnaître les cas de PEID

Reconnaissance des PEID

Panneaux	Gradations de caractéristiques	Points
Donnée clinique
1. Examen de l'enfant par un pédiatre dans les 2 semaines précédant le décès
	2 jours avant le décès et plus tard
	un jour avant le décès ou plus tôt
2. Diagnostic clinique 2 semaines avant le décès
	infections par exanthème
	infections intestinales
	pneumonie
3. Un appel d'urgence d'un pédiatre à un enfant un jour avant son décès
4. Symptômes et signes la veille du décès	phénomènes catarrhales
	vomissements et régurgitations
	anxiété non motivée
	manque d'appétit
	convulsions
5. La température de l’enfant la veille du décès	normal ou aucune mesure requise	0
	moins de 37,5°C
	37,5°C et plus
6. Prescrire des médicaments à un enfant la veille du décès	antipyrétiques
	antibiotiques et/ou sulfamides
	anticonvulsivants
	analeptiques
Données d'autopsie
1. Signes d’une mauvaise alimentation
2. Teint gris
3. Taches cadavériques faiblement exprimées
4. Sang coagulé dans les cavités du cœur et des gros vaisseaux
5. Hémorragies cérébrales
6. Signes de pneumonie	aucun
	unilatéral impliquant un segment
	atteinte diffuse ou bilatérale	8
7. Nature de l'exsudat pneumonique	absent
	séreux
	purulent ou hémorragique
8. Amygdalite
9. Entérite/colite
10. Transformation accidentelle du thymus
11. Hémorragies dans les glandes surrénales
12. Ensemencement d'agents pathogènes à partir du sang

*pour les calculs utilisant ce tableau, vous pouvez utiliser le programme sur notre site Internet - Reconnaissance PEID

SUR L'HISTOIRE DE L'ÉTUDE DU PROBLÈME DE LA MORT SUBITE DU NOURRISSON

La mort subite du nourrisson il y a plus de 100 ans était expliquée par 3 théories : l'étouffement accidentel, l'asthme thymicum et l'état thymicolymphatique.

Suffocation accidentelle
La description la plus ancienne de cette théorie se trouve dans l’Ancien Testament. Il raconte l'histoire de deux femmes, dont l'une a « dormi » son enfant. Cette même nuit, elle échangea son enfant mort contre un enfant vivant avec une autre femme, et le lendemain matin, les deux femmes se rendirent chez le roi Salomon, qui dut décider laquelle des femmes appartenait à l'enfant vivant. Cette histoire est tirée des légendes des peuples de l'Inde et de l'Asie de l'Est.

Au Moyen Âge, il était interdit d'emmener la nuit des enfants de moins de 3 ans dans le lit de leurs parents. Ainsi, dans les décrets de l'Église, l'étranglement involontaire d'enfants pendant leur sommeil était considéré comme un crime qui, jusqu'aux XVIIe et XVIIIe siècles, était passible de sanctions de l'Église (repentir, amende, excommunication). À Florence, au XVIIe siècle, on a construit un dispositif en bois et en métal qui était placé sur les enfants pendant leur sommeil pour les empêcher de s'endormir ou de s'étouffer accidentellement. Son utilisation a été encouragée en Allemagne, en Grande-Bretagne, en Suède et en Finlande ; Au Danemark, un concours a été lancé par l'Académie royale des sciences pour améliorer cet appareil. La législation du XIXe siècle indiquait encore que l'étranglement accidentel pendant le sommeil devait être considéré comme un crime.

Au début du siècle dernier, alors que les enfants commençaient de plus en plus à dormir seuls dans leur berceau, certains d'entre eux étaient encore retrouvés morts dans leur berceau après avoir dormi. Puis ils ont commencé à supposer plus souvent l'étouffement draps de lit ou des couvertures pendant votre sommeil. Au début des années 1940, le concept d’étouffement mécanique des nourrissons a été minutieusement testé et étudié. P. Wooley a découvert en 1945 que les nourrissons sont capables de changer de position pour faciliter la respiration pendant le sommeil, quelle que soit la position dans laquelle ils dorment, la literie utilisée ou d'autres obstacles à la respiration.

Ses découvertes ont déclenché une nouvelle compréhension de la mort subite et inexpliquée les nourrissons. Lors de l'analyse de l'air sous diverses couvertures, une diminution de la teneur en oxygène ou une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone n'a été déterminée que lorsque des couvertures avec un joint en caoutchouc bien ajusté sur les côtés ont été utilisées. Les enfants couverts de couvertures non caoutchoutées n'ont montré aucune anomalie pendant longtemps, jusqu'à ce que la température sous la couverture augmente et que les enfants commencent à transpirer. Des tentatives ont été faites pour placer les enfants étroitement avec leur nez ou leur bouche contre le matelas, provoquant ainsi un manque d'oxygène. Cependant, même le plus petit enfant était capable de se retourner pour que les voies respiratoires restent dégagées.

À ce jour, aucune étude n'a fourni de critères permettant de distinguer les décès résultant de revêtements souples, comme le fait de s'allonger sur des oreillers moelleux, de la mort subite du nourrisson. En outre, les recherches menées ces dernières années ont montré que le débat sur l’étranglement accidentel n’est pas encore terminé.

Asthme thymique

La théorie de l'asthme thymicum, selon laquelle la trachée est comprimée par un thymus hypertrophié, provoquant l'étouffement de l'enfant, est associée à un rapport du médecin bâlois Félix Platter, qui décrivait en 1614 l'autopsie d'un enfant de 5 mois qui est décédé subitement avec des symptômes de stridor et d'essoufflement. Cependant, Platter ne décrivait probablement pas une hypertrophie du thymus, mais un struma (goitre), qui était à cette époque une maladie assez courante dans les Alpes [cit. selon 19].

Le concept d’un thymus douloureusement hypertrophié existait jusqu’au siècle dernier. La réponse définitive à la question sur l'asthme thymique n'a été reçue qu'après la publication d'une étude de Friedleben, qui, sur la base d'études anatomiques, physiologiques et expérimentales, est parvenu à la conclusion suivante : « Le thymus ne peut pas provoquer de laryngisme, que ce soit de manière normale ou normale. dans un état hypertrophié; L'asthme thymicum n'existe pas ! .

Statut thymico-lymphatique

En 1889-90, Paltauf abandonna l'hypothèse évoquée d'une compression de la trachée ou des vaisseaux du cou par un thymus hypertrophié ; au lieu de cela, il a expliqué la mort subite des nourrissons sans causes de décès morphologiquement détectables par une anomalie lymphatique-hypoplasique de la constitution, se manifestant par une hypertrophie du thymus, une hyperplasie des ganglions lymphatiques et une aorte étroite. Il a souligné que « dans une glande thymique hypoplasique ou pathologiquement ancienne, on ne reconnaît pas une seule cause de décès, mais seulement un symptôme partiel d'une malnutrition générale ». En présence d'une telle anomalie de constitution et d'un stress supplémentaire (excitation, irritation pathologique, par exemple immersion dans l'eau), un arrêt cardiaque soudain peut survenir. L’anomalie constitutionnelle qu’il postulait devint plus tard connue sous le nom de « Statut thymico-lymphatique » et fut citée, au cours des années suivantes, comme la cause du décès de nombreux enfants décédés subitement, ainsi que d’autres cas de décès subits.

La théorie du Status thymico-lymaphaticus s'est révélée très attractive scientifiquement : entre 1890 et 1922, de nombreuses publications parurent sur ce sujet. De plus, déjà à cette époque, de nombreux auteurs montraient que cette théorie était intenable. En Angleterre, même le « Status Lymphaticus Investigation Committee » a été créé qui, après avoir examiné plus de 600 résultats d'autopsie, est arrivé à la conclusion qu'il n'y a aucune preuve « qu'il existe un soi-disant état thymico-lymphatique en tant qu'unité pathologique. » Suite à cette explication, on a constaté une forte diminution de la fréquence de ce diagnostic sur les actes de décès. Ainsi, le diagnostic d’étouffement sous une couverture est devenu plus fréquent [cit. selon 19].

Ainsi, l’histoire de l’étude de la mort subite du nourrisson représente à bien des égards un paradigme d’éventuelles idées fausses en médecine. Les idées fausses exposées ici peuvent nous servir d'avertissement pour tester au moins de manière critique les nouvelles théories sur l'origine de maladies jusqu'ici inconnues, afin de déterminer si elles correspondent aux caractéristiques épidémiologiques et morphologiques déjà connues de ces maladies, et de ne pas autoriser de telles théories incroyablement bien fondées. plausibilité nouvelle théorie induisez-vous en erreur.

MODÈLES PATHOPHYSIOLOGIQUES MODERNES TENTANT D'EXPLIQUER LA MORT SUBITE DU NOURRISSON

Malgré l'augmentation significative des connaissances sur la mort subite du nourrisson, nous devons constater avec insatisfaction que dans notre étude des causes et de la pathogenèse, nous sommes encore loin d'une explication causale. Nous essaierons de discuter de manière critique de certaines des diverses hypothèses sur la pathogenèse du SMSN, y compris celles qui ont déjà eu un impact sur les activités pratiques.

Hypothèse d'apnée

L'hypothèse de l'apnée est basée sur un rapport de 1972 décrivant une apnée du sommeil d'une durée de plus de 20 secondes chez 5 nourrissons. Deux de ces bébés sont décédés plus tard à cause du SMSN. Ils étaient frères et venaient de la même famille avec des antécédents de 3 autres cas de SMSN. Il a été conclu que l'apnée prolongée représente un élément important dans la pathogenèse du SMSN et que, par conséquent, si elle est reconnue à temps, elle ouvre la voie à une prévention ciblée du SMSN. Cette hypothèse a été rapidement acceptée et a conduit à l’introduction de la surveillance respiratoire comme méthode de dépistage.

Seulement 20 ans plus tard, il est devenu clair que les deux patients sur lesquels reposait l'hypothèse avaient été tués par leur mère, et les apnées décrites chez ces enfants n'ont jamais été objectivement confirmées. Dans le même temps, l'hypothèse de l'apnée a considérablement perdu sa plausibilité avec ses conséquences pratiques, principalement concernant l'utilisation de la surveillance polysomnographique pour la prévention du SMSN. De plus, l’hypothèse de l’apnée n’était pas cohérente avec les données d’autopsie des victimes du SMSN : plus de 90 % de ces enfants présentaient des pétéchies au niveau du thymus, du péricarde et/ou de la plèvre. Dans les expérimentations animales, les pétéchies ne se sont jamais produites lors d'une paralysie respiratoire d'origine médicamenteuse, mais sont apparues seulement après de fortes fluctuations de pression intra-alvéolaire associées à une hypoxie, comme cela se produit habituellement dans le cadre d'une obstruction des voies respiratoires supérieures.

Dans la Classification internationale des maladies, révision X, dans la section codée G 47.3, « Apnée du sommeil chez l'enfant » est répertoriée. Ce terme désigne les apnées centrales ou obstructives du sommeil observées chez les enfants pendant le sommeil. Il existe 4 variantes de ce syndrome : l'apnée du prématuré (due à une immaturité sévère système respiratoire), un épisode évident mettant la vie en danger, qui sera discuté en détail dans une section distincte de cette revue, l'apnée dans la petite enfance, le syndrome d'apnée obstructive du sommeil.

Le syndrome d'apnée est représenté par un arrêt respiratoire plus long que la norme physiologique (une apnée du sommeil d'une durée de 9 à 12 secondes est considérée comme pathologique). Sont également considérés comme pathologiques :

• apnées physiologiques fréquentes ;
• une combinaison d'apnée (physiologique et pathologique) avec une respiration périodique (3 épisodes ou plus d'arrêt respiratoire d'une durée de 3 secondes ou plus, alternant avec des périodes de respiration normale d'une durée de 20 secondes ou moins) ;
• combinaison d'apnée et de respiration superficielle (hypoventilation associée à une bradycardie) ; apnée avec respiration rapide (hyperventilation);
• apnée avec respiration périodique prolongée (plus de 12 à 15 % du temps de sommeil chez les prématurés et plus de 2 à 3 % chez les nourrissons nés à terme).

Syndrome du QT long

L’expérience mondiale en cardiologie clinique montre que les arythmies cardiaques occupent une place particulière parmi les facteurs de risque de « mort cardiogénique subite ». Parmi eux, les arythmies du syndrome de l'intervalle QT long occupent une place prioritaire.

Pour la première fois en 1957, Jervell A., Lange-Nielsen F. ont décrit des cas de combinaison de surdité congénitale avec troubles fonctionnels cardiaque, allongement de l'intervalle QT sur l'ECG et épisodes de perte de conscience, se terminant souvent par une mort subite chez les enfants au cours de la première décennie de la vie. Romano C. et coll. (1963) et Ward O. (1964), indépendamment l'un de l'autre, ont décrit un tableau clinique similaire combinant un allongement de l'intervalle QT de l'ECG avec des arythmies cardiaques et des épisodes de syncope chez des enfants sans déficience auditive. Pour diagnostiquer les formes congénitales du syndrome de l'intervalle QT long en cas d'allongement limite de l'intervalle QT et (ou) d'absence de symptômes, Schwartz a proposé en 1985 un ensemble de critères diagnostiques. Les critères « majeurs » sont un intervalle QT long corrigé (QT > 440 ms), des antécédents d'épisodes de syncope et des antécédents de syndrome de l'intervalle QT long chez les membres de la famille. Les critères « mineurs » sont la surdité neurosensorielle congénitale, les épisodes d'alternances d'ondes T, le ralentissement du rythme cardiaque (chez l'enfant) et la repolarisation ventriculaire pathologique. En 1993, ces critères ont été révisés pour tenir compte de la dépendance de la durée de l'intervalle QT au sexe des patients. La plus grande signification diagnostique est un allongement significatif de l'intervalle QT, des paroxysmes de tachycardie ventriculaire, des torsades de pointes et des épisodes de syncope.

Actuellement, de nombreuses études confirment que le syndrome congénital de l’intervalle QT long est une maladie génétiquement hétérogène ; Environ 180 mutations sont décrites dans la littérature, localisées dans six gènes, localisés principalement sur trois chromosomes 7, 11 et 3. Un gène code pour le canal sodium (SCN5A), deux gènes codent pour les canaux potassiques (HERG et KvLQT1) et deux sont modulateurs du canal potassique minK (KCNE1, KCNE2). La connaissance de gènes spécifiques et de défauts génétiques est d'une importance clinique : les défauts génétiques entraînent un gain de fonction (SCN5A) ou une perte de fonction (HERG, KvLQT1) des canaux et peuvent donc déterminer un traitement approprié.

Il existe trois principaux types de mutations dans les gènes LQTS1, LQTS2 et LQTS3. Deux d’entre eux, LQTS1 et LQTS2, sont associés à des mutations dans les gènes codant pour les sous-unités protéiques des canaux potassiques. La troisième variante LQTS3 est associée à un dysfonctionnement des canaux sodiques. En raison du fait que des mutations se produisent dans les gènes codant pour les protéines des canaux ioniques, le syndrome de l'intervalle QT long est classé parmi les canalopathies ioniques. Il existe des preuves de l'événement le plus courant symptômes cliniques syndrome d'intervalle QT prolongé (syncope, arrêt cardiaque, mort subite) à l'exercice - avec les formes LQT1, pendant le sommeil - avec les formes LQT2 et LQT3. Les porteurs des gènes LQTS2 présentent dans 46 % des cas une tachycardie induite par des sons aigus. La mort subite pendant le sommeil est plus fréquente dans les formes LQT3 du syndrome de l'intervalle QT long.

L'hypothèse selon laquelle au moins certains cas de SMSN étaient associés à des troubles intracardiaques de la conduction de l'excitation a été formulée il y a environ 30 ans. Cette hypothèse a reçu une confirmation décisive en 1998, lorsque les résultats d'une étude ECG prospective (près de 20 ans) portant sur 34 442 nouveau-nés ont été publiés. Sur les 24 cas ultérieurs de SMSN dans cette population, 12 présentaient un intervalle QT prolongé. À partir de là, un risque 41 fois plus élevé a été calculé pour ce syndrome.

Conséquence pratique des recherches ci-dessus, le dépistage ECG de tous les nouveau-nés a été introduit dans certains pays ; les enfants ayant un intervalle QT long ont reçu un bêtabloquant au cours de la première année de vie. La question reste en suspens : quels sont les effets secondaires associés au risque de surdosage avec cette méthode de prévention. Un argument important contre cette approche est le mécanisme pathologique associé à l’hypothèse du QT, c’est-à-dire une tachycardie ventriculaire Tor-sades-de-point suivie d’un flutter ventriculaire, qui n’a en aucun cas été observé chez les personnes décédées du SMSN sous surveillance. On ne peut exclure que cette cause de décès survienne dans certains cas de SMSN.

Diminution de la perfusion du tronc cérébral

Saternus en 1985 a émis l'hypothèse que la position couchée et la rotation associée de la tête sur le côté peuvent provoquer une compression de l'a.vertebralis avec une diminution ultérieure de la perfusion du tronc cérébral, à la suite de quoi une apnée centrale peut se développer avec une issue fatale. Cependant, l'introduction de l'échographie Doppler comme méthode de dépistage pour identifier les enfants atteints risque de SMSN semble prématuré. Ce qui va à l'encontre de cette hypothèse, cependant, c'est que dans une analyse récente de 246 cas de SMSN et de 56 témoins avec d'autres causes de décès dans les deux groupes, une proportion tout aussi élevée (40 % contre 41 %) de nourrissons présentaient une rotation ou une rotation. tête allongée. .

Ainsi, cette hypothèse n’est pas encore suffisamment étayée pour pouvoir procéder sur cette base à des actions pratiques telles que dépistage par échographie(avec possible inquiétude parentale importante si le résultat est anormal).

Réaction à l’éveil altérée et respiration « saisissante »

En analysant la surveillance cardiaque et respiratoire enregistrée lors de la mort d'un nourrisson, il a été constaté que dans 7 cas sur 9, l'alarme primaire était provoquée par une bradycardie à progression lente. Presque simultanément, une respiration haletante commença.

Des apnées prolongées apparaissent au contraire le plus souvent quelques minutes plus tard. Puisque la respiration « saisissante » ne se produit qu'à la pO2 artérielle, de nouvelles données remettent en question l'utilisation de moniteurs cardiorespiratoires. Si ces appareils donnent un signal d'alarme chez certains enfants alors qu'ils ont déjà commencé à reprendre leur souffle, alors il est tout à fait possible d'imaginer qu'il puisse être difficile de réanimer ces enfants. Les données ne permettent cependant pas de savoir comment cette hypoxie s'est produite.

Avant de pouvoir prouver définitivement que le SMSN est une conséquence d’une obstruction endogène ou exogène des voies respiratoires supérieures, la question se pose de savoir pourquoi les enfants ne se réveillent pas et ne se libèrent pas de cette situation potentiellement mortelle et pourquoi leur respiration « saisissante » n’est pas efficace.

Alors que la régulation de la respiration pendant le sommeil et la réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie sont connues depuis plus de 100 ans, la réponse à l’éveil a reçu relativement peu d’attention. L'éveil a une fonction importante : lorsque, par exemple, un oreiller couvre votre bouche et votre nez pendant le sommeil, il est peu probable qu'augmenter votre respiration vous aide ; Se réveiller et retirer l’oreiller peut sauver des vies.

Il a été démontré que le réveil retardé est associé à de nombreux facteurs de risque connus de SMSN. Ainsi, l’exposition au tabac, la position couchée, le fait de se couvrir le visage avec une couche, les infections des voies respiratoires et une température ambiante élevée sont associés à un seuil d’éveil accru. L'utilisation de la sucette et l'allaitement, qui ont été associés à un risque réduit de SMSN dans les études épidémiologiques, conduisent à l'inverse à un seuil d'éveil plus faible. Ces données établissent un lien entre l'épidémiologie et la physiopathologie et indiquent l'importance de l'éveil altéré dans la pathogenèse du SMSN.

Un facteur important dans la médiation de la réponse d'éveil est la sérotonine, qui, en tant que neurotransmetteur, joue un rôle central dans la régulation du sommeil, de la respiration, de la chimioréception et de l'homéostasie de la température. Dans les études sur la liaison de divers récepteurs au neurotransmetteur chez les enfants décédés du SMSN, les changements les plus distincts ont été révélés au niveau des récepteurs de la sérotonine. Puisque la sérotonine est impliquée dans la régulation de presque tous les mécanismes associés au SMSN (contrôle des voies respiratoires supérieures, mécanique respiratoire, éveil, « respiration saisissante »), il est possible que ce neurotransmetteur joue réellement un rôle clé dans la pathogenèse du SMSN.

Avec l'éveil, la respiration « saisissante » est le deuxième mécanisme d'auto-survie qui doit échouer pour que le SMSN se produise. Des respirations « saisissantes » se sont manifestement produites chez de nombreuses victimes du SMSN, mais elles se sont révélées inefficaces.

Dans le SMSN, une hypotension sévère se développe précocement. Cela pourrait expliquer pourquoi la respiration « saisissante » ne conduit pas à la restauration des fonctions vitales. Puisque la pression artérielle n’a pas encore été mesurée chez un nourrisson en cas de mort subite, cette hypothèse semble spéculative ; De plus, il semble que les pétéchies mentionnées ci-dessus apparaissent principalement après une augmentation de la résistance circulatoire systémique, mais pas après l'induction d'une hypotension par blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, cette hypothèse n'est donc pas cohérente avec les données pathologiques du SMSN.

Autres hypothèses

À la toute fin des années 80 - début des années 90, on a découvert qu'un certain nombre d'enfants décédés du SMSN présentaient une faible concentration de substance P - un antagoniste des endorphines endogènes, c'est-à-dire que l'arrêt respiratoire se produit à cause d'un excès de stupéfiant endogène. substances - endorphines.

Une autre hypothèse pour la genèse du SMSN est associée à un défaut de bêta-oxydation des acides gras à longue chaîne, qui, lors de l'hypoglycémie, assurent la synthèse corps cétoniques. Lors d'une hypoglycémie, le cerveau utilise les corps cétoniques comme substrat énergétique, et lors d'une hypoglycémie provoquée par le jeûne, la fièvre et des infections courantes, le cerveau peut être affecté en raison d'un déficit dans la formation de corps cétoniques. Le défaut est localisé à la position 985 du gène de la déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne. On estime qu’un tel défaut est responsable de 15 à 20 % des cas de SMSN.

Récemment, l'hypothèse selon laquelle les nourrissons atteints de SMSN présentent un retard dans la maturation du contrôle cardiorespiratoire par le système nerveux central a fait l'objet de discussions. L'examen pathomorphologique du cerveau révèle un sous-développement et une réduction des connexions interneuronales dans la zone du noyau arqué, responsable du contrôle de la respiration et de l'activité cardiaque. Dans les situations qui provoquent une perturbation de l'homéostasie du corps (hypoxie, hypercapnie, acidose), survenant plus souvent pendant le sommeil, les centres de régulation des fonctions vitales du corps dans le tronc cérébral sont incapables de modifier de manière adéquate la respiration et l'activité cardiaque, entraînant la mort. .

I.M. Vorontsov et al. Le SMSN est classé comme une sorte d'état limite, provoqué par le processus intensif de croissance de l'enfant et la différenciation active de ses structures tissulaires, caractérisé par une mauvaise adaptation prononcée de l'enfant au cours de la première année de vie, dont la variante extrême peut être une issue fatale dans le contexte de l'influence d'un facteur non spécifique et de gravité minime. Les marqueurs de cet état limite peuvent être des signes phénotypiques qui caractérisent le rythme et l’harmonie de la maturation biologique de l’enfant.

Ainsi, à partir des données présentées, il devient clair qu'à l'heure actuelle, même avec une grande variété d'hypothèses sur la pathogenèse, aucune hypothèse ne peut expliquer à elle seule le phénomène du SMSN. On peut plutôt supposer que de nombreux facteurs doivent se chevaucher pour provoquer la mort subite d'un nourrisson. Ainsi, il est concevable qu'une charge exogène (par exemple, une position couchée) puisse provoquer le SMSN lorsqu'elle tombe sur un nourrisson sensible (par exemple, porteur d'une mutation du gène du transporteur de sérotonine) qui se trouve à une phase critique de son développement.

ÉPISODE ÉVIDENT MENAÇANT LA VIE CHEZ LES NOURRISSONS

En 1986, le concept d’« événements apparemment potentiellement mortels » (ALTE) pour la petite enfance a été introduit pour la première fois lors d’une conférence des Instituts américains de la santé. Il a un certain nombre de synonymes (PEID évité de justesse, PEID avortée, etc.) et fait référence aux nourrissons qui ont vécu des épisodes mettant leur vie en danger et qui ont survécu. Cependant, ALTE ne doit pas être compris comme un diagnostic, car il ne fournit qu’une description d’une situation dont la cause reste actuellement floue.

Les signes caractéristiques suivants doivent être recherchés selon la définition ALTE : arrêt brutal de la respiration (apnée centrale ou parfois obstructive), modification aiguë de la couleur de la peau (cyanosée ou pâle, souvent pléthorique) et troubles extrêmement prononcés du tonus musculaire (hypo- ou hypertension). Un tel changement dans l’état de l’enfant se produit le plus souvent dans un bien-être complet, ayant un effet particulièrement dramatique sur les personnes présentes et créant souvent l’impression que l’enfant est décédé. Ceci explique la similitude terminologique des synonymes ci-dessus liés au problème de la mort subite du nourrisson. Les premiers intervenants les plus souvent rencontrés lorsqu’ils décrivent un épisode apparemment potentiellement mortel sont les médecins urgentistes, les pédiatres et les secouristes. Étant donné que, grâce à des mesures de réanimation et de stimulation, l'état aigu est généralement déjà résolu avant l'arrivée du médecin, la première personne menant l'étude est confrontée à la question difficile de savoir quelles autres mesures diagnostiques et thérapeutiques prendre.

L'incidence de l'ALTE est estimée à environ 0,6 %. Les épisodes évidents potentiellement mortels surviennent avec une fréquence croissante à partir de la première semaine de vie et atteignent un pic au cours du premier mois de la vie. En principe, on peut supposer que 60 % de tous les cas d’ALTE attendus au cours de la première année de vie surviennent au cours des 4 premiers mois.

Malgré la relation entre le phénomène d'un épisode aigu menaçant et la survenue réelle d'une mort subite d'un nourrisson, les hypothèses sur une cause physiopathologique identique n'ont pas été confirmées à ce jour. Dans de nombreuses études sur ALTE, les résultats pathologiques identifiés indiquent un déclencheur de maladie, qui peut en fait constituer une menace sérieuse pour les mécanismes de régulation vitaux. Certains des facteurs déclenchants possibles de manifestations potentiellement mortelles sont : l'apnée centrale obstructive ou mixte dans les études polysomnographiques ; convulsions; infections des voies respiratoires supérieures et/ou inférieures ; reflux gastro-oesophagien; maladies métaboliques ou troubles de la régulation du rythme circadien.

Le tableau n°2 présente le diagnostic différentiel et les mesures diagnostiques correspondantes pour la vérification de l'ALTE.

Tableau n°2
Réalisation du diagnostic différentiel pour ALTE

Diagnostic différentiel
Malformations congénitales	État du corps entier, échographie crânienne et abdominale
Maladies des voies respiratoires supérieures et inférieures	Diagnostic infectieux, sérologie (par exemple coqueluche, infection par le virus RS, etc.), microbiologie, radiographie poitrine, surveillance cardiorespiratoire et, si possible, polysomnographie
Maladies du SNC (y compris dérégulation cardiorespiratoire et troubles du rythme circadien)	État neurologique (adapté à l'âge gestationnel), EEG, échographie crânienne, parfois IRM, polysomnographie
Maladies gastro-entérologiques et/ou métaboliques	Dépistage néonatal Troubles du métabolisme des acides aminés Statut acido-basique, bilan sanguin différentiel, glucose, ammoniaque, magnésium, calcium, carnitine, lactate, pyruvate, etc. pH-métrie longue durée, échographie abdominale
Maladies cardiaques et circulatoires	ECG, surveillance Holter Échocardiographie Variabilité de la fréquence cardiaque Échographie Doppler des vaisseaux sanguins
Myopathies	État neurologique EMG Polysomnographie
Causes d'urgence rares (par exemple, maltraitance des enfants, syndrome de Munchausen par procuration)	Statut du corps entier Diagnostic ophtalmologique Vidéométrie

S'il est possible d'identifier une corrélation pathologique expliquant très probablement une situation mettant la vie en danger, le traitement peut alors être effectué de manière causale. Et si au contraire les efforts de diagnostic restent infructueux, un suivi à domicile avec possibilité de collecte d’informations peut être proposé. Cela semble logique puisque dans un pourcentage élevé de cas (> 30 %), le prochain ALTE devrait être attendu d'ici quelques semaines.

Cependant, il n’existe toujours aucune recommandation fondée sur des preuves objectives pour la prévention du SMSN concernant l’utilisation de moniteurs à domicile chez les nourrissons. À tout le moins, nous pouvons nous attendre à des capacités améliorées de surveillance à domicile grâce à la dernière génération d’appareils encore en cours d’essais cliniques. Après une consultation détaillée sur l'utilisation du moniteur, les parents doivent être formés aux mesures de réanimation.

La durée du suivi à domicile dépend principalement des capacités des parents. Étant donné que quelques semaines après l'apparition d'une situation menaçante, la probabilité de récidive devient très faible, il semble rationnel d'effectuer une surveillance à domicile dans les 3 mois suivant le dernier événement mettant réellement la vie en danger.

Des épisodes apparemment potentiellement mortels enfance ne sont pas rares et doivent être pris au sérieux. Dans de nombreux cas, il est recommandé de réaliser un diagnostic différentiel en milieu hospitalier. Chez 50 à 70 % des enfants présentant de tels épisodes, il est possible d'en découvrir la cause et d'effectuer un traitement approprié.

Étant donné que le concept de « mort subite du nourrisson » n’est pas monocausal, le développement de concepts préventifs est une tâche assez complexe. La prévention primaire de la mort subite du nourrisson vise un comportement sain de l'ensemble de la population, tandis que la prévention secondaire, grâce à des interventions appropriées, identifie les individus particulièrement sensibles et se limite aux interventions visant à améliorer la santé de ce groupe. Il faut également évoquer la notion de prévention tertiaire : dans ce cas, le patient est déjà traité afin de prévenir le développement de complications de sa maladie. Cela se produit en cas de mort subite du nourrisson en raison de son caractère définitif.

Prévention primaire

Activités prénatales

Optimiser vos conditions de sommeil

• Pas d'oreillers
• Position couchée
• Air frais
• Pas de fumée de tabac
• Pas de surmatelas ni de peaux de mouton
• Sac de couchage
• Température ambiante 18°C

Fumeur

Allaitement maternel

Prévention secondaire

Identification des groupes à risque

Signes de risque
		Naissances >2 et/ou poids corporel 2500 g	1 ou 2 naissances et poids corporel >2500 g
La position de sommeil de bébé	Sur le ventre
Robe de lit		Coussins et/ou peau de mouton
Mère qui fume	>10 cigarettes par jour		Non fumeur
			>4 mois

CONCLUSION

Étant donné que le concept de « mort subite du nourrisson » n’est pas monocausal, le développement de concepts préventifs est une tâche assez complexe. La prévention primaire de la mort subite du nourrisson vise un comportement sain de l'ensemble de la population, tandis que la prévention secondaire, grâce à des interventions appropriées, identifie les individus particulièrement sensibles et se limite aux interventions visant à améliorer la santé de ce groupe. Il faut également évoquer la notion de prévention tertiaire : dans ce cas, le patient est déjà traité afin de prévenir le développement de complications de sa maladie. Cela se produit en cas de mort subite du nourrisson en raison de son caractère définitif.
L’histoire de la pédiatrie se caractérise par le fait qu’elle a suivi, plus que d’autres disciplines, la stratégie de prévention primaire et secondaire.

Principes pour la prévention de la mort subite du nourrisson

Le principe de la prévention primaire est de briser la chaîne causale facteurs possibles mort subite du nourrisson. En raison des incertitudes existantes dans le processus physiopathologique, le lieu de la rupture ne peut actuellement être déterminé que sur la base d'études épidémiologiques, c'est-à-dire empiriques. Ce principe – une prévention sans connaissance précise de la pathogenèse – n’est pas nouveau en médecine.

Au cours des 15 dernières années, un certain nombre de facteurs de risque de mort subite du nourrisson ont été identifiés. Seuls les facteurs de risque qui satisfont à au moins 3 conditions sont adaptés à l'application du concept préventif :

1. il doit être probable que le facteur de risque concerné, en raison de sa gravité, de sa résistance aux facteurs d'influence, de sa plausibilité biologique et parfois de sa dépendance à la dose et de sa confirmation par de nombreuses études, se trouve à proximité immédiate du lien de causalité.
2. le facteur de risque doit avoir une prévalence (fréquence) élevée comme condition préalable à l'effet de l'intervention, qui est raisonnablement proportionnelle aux coûts de l'intervention.
3. le facteur de risque doit, en principe, être modifiable et pratiquement acceptable.

De plus, il faut tenir compte du fait que les recommandations visant à réduire la mort subite du nourrisson ne sont pas nocives pour l'enfant (n'ont pas d'effets secondaires sur d'autres problèmes de santé). Peu de recherches ont encore été menées dans ce sens, car dans des études antérieures, l'objectif d'amélioration de la santé consistant à « éliminer la mort subite du nourrisson » a pris le devant de la scène. Cependant, à l’avenir, il faudra exiger que les éventuels effets secondaires des recommandations données soient surveillés.

Prévention primaire

Activités prénatales

La prévention primaire du SHS se résume à l'éducation médicale de la population et à l'amélioration du travail des centres de planning familial, afin qu'une femme, déjà au moment de planifier une grossesse, abandonne les mauvaises habitudes (tabagisme, consommation d'alcool, drogues), suive les principes d'une alimentation rationnelle, activité physique, mode de vie.

Un risque élevé de SMSN est associé à la prématurité et à un faible poids à la naissance. C’est pourquoi il est important de prévenir les naissances prématurées et les bébés de faible poids à la naissance. Les programmes modernes de prévention des naissances prématurées comprennent les recommandations suivantes : des examens médicaux plus fréquents des femmes enceintes, une activité physique réduite, la nécessité d'éviter le stress, une réduction des déplacements et une certaine limitation de la mobilité, l'arrêt de l'activité sexuelle et la maîtrise de soi.

Optimiser vos conditions de sommeil

De nombreuses études ont clairement montré que le risque de décès pour un bébé qui dort sur le ventre est 5 à 10 fois plus élevé que celui d'un bébé qui dort sur le dos.

Des études physiologiques ont déterminé que cela est dû, entre autres, au fait que l'on se réveille plus facilement en étant allongé sur le dos. La position latérale comporte également des risques plus importants que la position couchée et, alternativement, la position couchée semble être associée à plus de décès par SMSN que la position couchée. L'argument avancé sur le danger de l'aspiration chez les nourrissons comme cause de décès est extrêmement rare et son risque n'augmente pas avec la position couchée.

La position couchée est la position la plus sûre. Cela peut s'expliquer par le fait qu'en position couchée sur le dos, le reflux gastrique passant par l'œsophage sous-jacent est plus facilement rejeté dans l'estomac ou éliminé plus efficacement.

Entre 4 et 8 mois, les bébés commencent à se retourner tout seuls, passant d'une position couchée à une position couchée. Il n’y a aucune certitude quant à la sécurité de cela. Étant donné qu'il est absolument irréaliste d'observer le changement de position d'un enfant pendant son sommeil nocturne, les recommandations incluent soit l'utilisation d'un sac de couchage, qui est fixé sur les côtés du lit et rend en même temps impossible le retournement, soit l'aménagement du lieu de couchage de telle manière de manière à réduire au minimum le risque de mort subite en position sur l'abdomen. Cette dernière option est la seule option pour un très petit nombre de nourrissons qui n’arrivent pas du tout à s’habituer à dormir sur le dos.

On sait peu de choses sur les effets secondaires possibles d’une position couchée exclusive pendant le sommeil. Cela peut contribuer à l’aplatissement de l’occiput et à un certain retard dans le développement de la motricité globale favorisée par la position couchée. De plus, de nombreux enfants dorment moins profondément lorsqu’ils sont allongés sur le dos.

Il est rassurant de constater que la position couchée sur le dos est la position de sommeil traditionnelle du nourrisson humain, qui n'a été perturbée que dans la partie occidentale du globe dans les années 1970-1990 par la « mode de la position couchée ».

À des fins de prévention, il est également recommandé d'observer des conditions de sommeil permettant d'éviter la surchauffe, la suffocation, le blocage des voies respiratoires et la respiration inversée. Cela implique d'avoir un matelas moins doux, dense mais respirant, un berceau fermé et ventilé, pas d'oreillers extensibles, pas de rembourrage sur les bords, y compris les soi-disant nids, et d'utiliser uniquement une literie légère. Les lourds lits de plumes, les peaux de mouton moelleuses et les multiples couches de couvertures sont considérés comme défavorables.

Conditions de sommeil saines pour les nourrissons

• Lit bébé sécurisé avec clôture
• Matelas dense, lisse et respirant
• Pas d'oreillers
• Position couchée
• Air frais
• Pas de fumée de tabac
• Pas de surmatelas ni de peaux de mouton
• Sac de couchage
• Température ambiante 18°C

L’utilisation de ce qu’on appelle des « sacs de couchage hollandais » semble idéale. Nous parlons d'un sac de couchage qui laisse le cou, la tête et les bras libres et offre une liberté de mouvement suffisante au niveau des jambes. Et s'il est fixé au bord du lit à l'aide de ceintures, alors le retournement actif devient impossible sans que l'enfant ne soit trop limité dans sa liberté de mouvement. La surchauffe ainsi que l'hypothermie peuvent être évitées par des vêtements adéquats.

La température ambiante ne doit pas, si possible, dépasser 18°C, bien que cela soit conditions modernes Vivre dans des appartements dotés du chauffage central et d’espaces multifonctionnels dans de petits appartements est souvent irréaliste.

Le fait de dormir ensemble dans le lit d'un parent a été considéré comme un facteur de risque dans de nombreuses études. Le risque augmente surtout lorsqu'il existe un risque de surchauffe et de sur-couverture. Ainsi, des risques plus élevés ont été identifiés dans les situations où l’enfant passe toute la nuit dans le lit des parents, lorsque la surface du lit est petite et lorsque l’alcool et la nicotine jouent un rôle.

Il est particulièrement avantageux pour un petit bébé de dormir dans son propre berceau dans la chambre des parents. Les endroits défavorables pour dormir sont : des poches pour transporter les enfants, un siège dans une voiture, un couchage dépliable dans une voiture, des poussettes, des fauteuils à bascule suspendus en forme de hamac, des canapés.

En 1992, l'Académie américaine de pédiatrie recommandait d'éviter de placer les nourrissons sur le ventre pendant leur sommeil comme l'une des mesures les plus importantes pour prévenir le SMSN. Partant de cette recommandation, la campagne nationale « Back to Sleep » est lancée aux États-Unis depuis 1994, destinée à convaincre les parents que leurs bébés doivent dormir sur le dos, sur le côté, mais pas sur le ventre. L'effet souhaité n'a pas été obtenu immédiatement - les habitudes et les habitudes se sont révélées très persistantes. traditions familiales. Cependant, en 4 ans d'une campagne éducative à grande échelle, le nombre de petits Américains dormant sur le ventre a presque diminué de moitié et le nombre de cas de « mort au berceau » a été divisé par trois.

Fumeur

Ce facteur de risque est également d'une grande importance. Cela dépend extrêmement de la dose. En raison de 10 cigarettes fumées par jour, le risque pour une femme enceinte de perdre son enfant à 1 an augmente de 5 à 6 fois. Plus le risque de fumer est grand, plus l'impact sur l'insuffisance placentaire et la dystrophie prénatale est important. Le tabagisme maternel après l'accouchement et le tabagisme paternel présentent également des effets de risque comparables. Bien que la nicotine pendant l'allaitement puisse être transmise par le lait maternel, l'allaitement des mères qui fument n'est pas associé à un risque élevé.

L’allaitement est donc recommandé pendant au moins les quatre premiers mois de la vie, même si la mère ne parvient pas à arrêter de fumer. Mais néanmoins, il lui est déconseillé de fumer une heure avant et pendant la tétée. Ce n’est qu’ainsi qu’il sera possible d’obtenir au moins une réduction de la dose de tabagisme maternel.

Comparées au facteur de risque lié à la position couchée, les recommandations d’arrêt du tabac sont beaucoup moins bien reçues. Les programmes de lutte contre la nicotine devraient être menés dès les classes primaires des écoles secondaires et prendre en compte l'influence exercée par les pairs sur les enfants susceptibles d'y être exposés. De plus, la disponibilité des cigarettes devrait être limitée.

Allaitement maternel

Les bébés nourris au lait maternisé courent un risque accru de mourir subitement. Ce risque s’explique cependant en partie par le fait que la proportion de fumeuses parmi les mères qui n’allaitent pas semble être significativement plus élevée. Étant donné que l'allaitement pendant au moins 4 à 6 mois présente d'autres avantages et aucun inconvénient connu, des recommandations pour allaitement maternel et dans le but de prévenir la mort subite du nourrisson sont particulièrement appropriés.

Ainsi, afin de minimiser le risque de SMSN, la mère doit prendre le plus grand soin d'elle-même et de son enfant pendant la grossesse. Le tabagisme, la drogue et la consommation excessive d'alcool par une mère enceinte triplent les risques de mort subite d'un enfant au cours de sa première année de vie. De plus, une surveillance médicale régulière pendant la grossesse est très importante pour prévenir le SMSN.

Au cours de la première année de vie, au moins jusqu'à ce que le bébé commence à se retourner activement, il ne devrait pas dormir sur le ventre. Le berceau doit avoir un matelas dur et ne doit pas avoir un gros oreiller moelleux. Il est peu probable que votre enfant ait besoin de jouets pendant son sommeil, il faut donc les retirer du berceau.

Lorsqu'il dort, le bébé ne doit pas être habillé trop chaudement. Dans la pièce où il dort, la température de l'air doit être confortable pour un adulte portant une chemise avec manche courte. Lorsqu'il dort, l'enfant doit être recouvert d'une couverture légère jusqu'au niveau des épaules. Ne l'emmaillotez pas trop fort.

Évitez d'exposer votre enfant à des odeurs fortes, des sons et des stimuli lumineux, notamment pendant son sommeil, y compris pendant la journée.

Il faut s'efforcer de faire en sorte que l'enfant dorme dans son propre berceau, mais dans la même pièce que ses parents.

Ne fumez pas en présence d'un nourrisson. De plus, si pour une raison quelconque le bébé dort à côté de son père ou de sa mère, alors ces derniers ne doivent pas émettre de fortes odeurs de tabac, d'alcool, de parfum, etc.

Le lait maternel - bonne protection des PEID, ainsi que de nombreux autres problèmes. Par conséquent, vous devez continuer à vous nourrir naturellement le plus longtemps possible.

Contrairement aux idées reçues, la vaccination n’est en aucun cas la cause du SMSN et, au contraire, protège le bébé de nombreux problèmes graves. En l’absence de contre-indication médicale, l’enfant doit être vacciné.

Prévention secondaire

La prévention secondaire de la mort subite du nourrisson consiste à identifier les groupes à haut risque et à mettre en œuvre des interventions ciblées.

Identification des groupes à risque

La cause du SMSN n’étant pas claire, les facteurs de risque sont déterminés exclusivement par des méthodes statistiques. Pour certains d'entre eux, le mécanisme d'influence est plus ou moins clair (si l'on sait que les enfants les plus faibles sont plus sensibles au SMSN, alors il est clair pourquoi les bébés prématurés, les grossesses multiples, etc. font partie des facteurs de risque). La liste des principaux facteurs qui augmentent le risque de SMSN change constamment à mesure que de nouvelles recherches sont menées, mais les principales tendances ont été identifiées au début des années 90.

Le tableau de scores SIDS de Magdebourg tente d'identifier les sous-groupes de nourrissons les plus à risque. Ceci est un exemple de tableau pouvant être utilisé pour calculer le risque statistique individuel. Il convient toutefois de souligner que ce tableau et d’autres tableaux similaires sont généralement valables pour une région particulière et une certaine période de temps.
Tableau de score des SIDS de Magdebourg

Signes de risque
		Naissances >2 et/ou poids corporel 2500 g	1 ou 2 naissances et poids corporel >2500 g
La position de sommeil de bébé	Sur le ventre
Robe de lit	Matelas moelleux et/ou lit de plumes épais	Coussins et/ou peau de mouton	Lit à barreaux et sac de couchage
Mère qui fume	>10 cigarettes par jour		Non fumeur
Durée de l'allaitement			>4 mois
Avec un score de 0 à 3, le risque de SMSN est de 1 : 100, avec un score de 10, il est nettement inférieur à 1 : 1 000.

Parallèlement aux scores anamnestiques, une gamme de mesures diagnostiques est proposée pour identifier les enfants sensibles.

La polysomnographie vient au premier plan, mais il faut affirmer avec certitude que cette méthode coûteuse, pour diverses raisons, ne convient pas comme étude de dépistage pour reconnaître les risques de SMSN dans un groupe non sélectionné de nourrissons. Son intérêt réside principalement dans le dépistage après des pathologies potentiellement mortelles ou pour certains symptômes de perturbations de l'architecture du sommeil ou de la régulation cardiorespiratoire.

Interventions pour les nourrissons à risque de SMSN

Un principe important La surveillance des enfants présentant un risque élevé de SMSN doit être considérée comme une attention accrue accordée aux familles où se trouve un tel enfant. Cela peut donner un résultat très concret : avec le début de l'introduction de la surveillance clinique des enfants au Royaume-Uni basée sur l'identification d'un risque élevé de SMSN, le taux de mortalité infantile dit évitable a presque triplé en 4 ans, et environ 18 % de cette diminution était due uniquement au facteur de surveillance renforcée et plus encore soins attentifs pour les enfants à risque de SMSN et le travail d’éducation sanitaire.

Attention accrue un enfant en a besoin s’il développe un ARVI, même minime. Dans le contexte de la maladie, il est conseillé d'intensifier la surveillance de l'enfant pendant les heures de risque maximum de SMSN, et avec des signes minimes de dérégulation respiratoire, une hospitalisation immédiate est indiquée pour ces enfants.

Chez certains enfants présentant un risque élevé de développer un SMSN associé à un syndrome héréditaire du QT long (syndrome de l'intervalle QT), l'utilisation de bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques pour prévenir les arythmies cardiaques potentiellement mortelles est justifiée. Cette recommandation a de nombreux partisans, convaincus par les résultats d'un suivi à grande échelle sur 19 ans de plus de 34 000 nouveau-nés ayant subi une étude ECG pour détecter l'AIS QT au troisième ou quatrième jour de leur vie. L'intervalle QT mesuré au cours de la première semaine de vie était plus long chez les nourrissons décédés par la suite du SMSN que chez les nourrissons ayant survécu jusqu'à au moins un an et chez les nourrissons décédés au cours de la première année de vie pour d'autres causes.

Au cours de la première année de vie, 24 enfants sont morts, la cause du décès étant le SMSN. La moitié des enfants décédés des suites du SMSN présentaient un QT SUI au cours de la première semaine de leur vie. Le risque relatif de SMSN chez les enfants atteints d'AIS QT était de 41,6. Cela démontre la valeur potentielle du dépistage néonatal par ECG. Les résultats d'une étude portant sur près de 1 000 familles ont montré que l'administration prophylactique de bêtabloquants aux enfants atteints d'AIS pendant plusieurs mois réduisait la mortalité dans ce groupe à 3 pour cent. Parallèlement, la question fait débat : le risque d'un tel traitement est-il justifié (avec d'éventuelles Effets secondaires) chez 98 ou 99 nourrissons pour sauver un seul enfant présentant un risque réel de décès arythmogène. Potentiellement énorme expériences émotionnelles dans les familles de nourrissons qui seront soumis en vain à de tels traitements. La recherche génétique permettrait de résoudre le problème de manière plus radicale. Les bêtabloquants sont beaucoup plus efficaces chez les patients présentant le génotype LQT1 ou LQT2 que chez les patients du sous-type LQT3.

Lorsqu'un groupe à risque est identifié, la question se pose de prendre des mesures rationnelles. Dans ce cas, on peut parler de réalisations particulièrement intensives consultations individuelles concernant l’élimination des facteurs de risque.

Il s'agit tout d'abord d'un contrôle renforcé par le pédiatre, qui peut prescrire des vitamines, des micro-éléments, des stimulants de l'activité respiratoire et cardiaque, des adaptogènes (Eleutherococcus, ginseng, etc.).

Une autre mesure de prévention du SMSN est la nomination et la mise en œuvre d'une surveillance à domicile à l'aide d'un moniteur cardiorespiratoire.

L'efficacité de la surveillance générale à domicile pour réduire la mortalité due au SMSN n'a cependant pas encore été prouvée dans aucune étude contrôlée. Cela ne signifie pas que la surveillance à domicile ne peut pas sauver des vies dans certains cas, car il est également peu probable que la survie de cas individuels ait été étudiée dans le cadre de grandes études contrôlées ou que cette possibilité puisse être exclue. La surveillance permet de reconnaître à la fois un danger aigu et d'identifier rapidement une pathologie cardiorespiratoire. Au minimum, il peut être utilisé pour enregistrer votre fréquence cardiaque. Le suivi des enregistrements avec collecte et stockage automatiques des données acquises doit être poursuivi. La surveillance continue à domicile au-delà de 10 à 12 mois n’est recommandée que dans de rares cas. Compte tenu de l'efficacité méconnue de la surveillance à domicile et des coûts de sa mise en œuvre, le consentement parental, ainsi que l'ampleur du risque individuel et la faisabilité pratique de sa mise en œuvre, constituent un critère essentiel pour sa nomination.

L'avantage incontestable de l'utilisation de moniteurs est qu'ils ont un effet calmant sur les mères. La nomination d'un suivi à domicile pour un enfant né après un précédent cas de mort subite d'un enfant de la famille est tout à fait justifiée compte tenu de l'expérience des parents, tandis que pour un enfant dystrophique prénatal né d'une mère qui fume beaucoup, en raison du douteux coopération des parents, une telle nomination, malgré le risque plus élevé, s'avère dénuée de sens.

CONCLUSION

Bien que pour dernières années De nombreuses données épidémiologiques ont été accumulées dans le monde sur la mort subite du nourrisson ; elles ne fournissent aucune explication sur l'étiologie et la pathogenèse de la mort subite du nourrisson. La mort subite du nourrisson est considérée comme « multifactorielle » ; ce concept est cependant aussi peu utile que le terme « idiopathique », que nous utilisons comme terme indépendant en relation avec de nombreuses autres maladies. À mesure que nos connaissances sur la physiopathologie du SMSN augmentent, il sera possible de reconnaître et de classer conditions pathologiques, qui sont à l’origine de la mort subite d’un enfant.

Les stratégies de prévention qui peuvent aujourd'hui réduire quelque peu la fréquence de ce drame s'appuient sur des données épidémiologiques. Les pédiatres russes doivent adopter un certain nombre de règles qui sont déjà devenues obligatoires dans la plupart des pays. Parmi eux figurent des enquêtes et la détermination du niveau de risque du syndrome pour chaque enfant, la familiarisation des parents (y compris les futurs) avec ce syndrome et la mise en place de mesures pour le prévenir. Le traitement qualifié des parents qui ont perdu des enfants est tout aussi important que l'étude des causes du SMSN.

Selon I.M. Vorontsov, le système de mesures préventives pour les enfants à haut risque de SMSN doit être encore ajusté. La véritable prévention de ce syndrome peut être la création d’un ensemble de mesures visant à éliminer les facteurs provoquants potentiels du SMSN, à augmenter la résistance de l’enfant à ces facteurs et à créer la possibilité de surveiller les fonctions vitales de l’enfant pendant les périodes critiques. Développement d'activités spécifiques spécifiques pour certains enfants, suggérant la possibilité d'une identification dans cas spécifique les mécanismes les plus susceptibles d'être critiques pour un enfant donné constituent une tâche pour l'avenir.

Le texte complet de cette revue avec bibliographie a été publié dans la revue « Human Ecology », 2004, n° 2.

Qu'y a-t-il de pire que la mort d'un enfant au berceau ? C’est ce que les gens appellent le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Un autre nom pour cela est le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). L'abréviation anglaise est SIDS, syndrome de mort subite du nourrisson. Le SMSN est une mort subite par arrêt respiratoire (apnée). Le plus souvent, cela se produit la nuit ou tôt le matin, lorsque le bébé est seul dans le berceau.

Une autopsie ne permet pas de déterminer la cause du décès. Les scientifiques du monde entier se débattent depuis de nombreuses années avec le mystère de la mortalité infantile – le terme PEID a été inventé en 1969. Aujourd'hui, nous allons parler de ce qu'ils ont réussi à découvrir.

Faits sur la mort subite du nourrisson

La collecte de statistiques sur SVSM est assez difficile. Cependant, les documents disponibles indiquent que divers pays Le SMSN est responsable de 3 à 10 décès de nourrissons pour 1 000 enfants. En Russie, selon les statistiques officielles, 11 enfants sur 1000 ne vivent pas jusqu'à un an. Cependant, le nombre exact de décès dus au SMSN est inconnu.

On parle de mort subite du nourrisson si elle survient sans raison apparente entre l’âge d’une semaine et d’un an. La mort au cours de la première semaine de la vie d'un enfant est due à des causes périnatales.

Le plus souvent, les enfants âgés de 2 à 4 mois meurent de mort subite du nourrisson. Vraisemblablement, cela peut être dû au fait qu'à cet âge, l'enfant peut déjà se retourner tout seul sur le ventre, mais ne peut pas se retourner ou tourner la tête sur le côté s'il commence à s'étouffer. Les bébés de moins de 2 mois ne sont pas capables de se retourner tout seuls ; les enfants de plus de 4 mois ont un instinct de conservation plus prononcé.

Les garçons sont plus susceptibles que les filles de mourir subitement d’un enfant – environ 1,5 fois. Les raisons de cela ne sont pas exactement connues – peut-être que cette statistique est associée à une immunité plus faible chez les nouveau-nés.

Les enfants dont l’immunité est réduite sont plus susceptibles que les autres de mourir subitement. Cela se comprend : l’immunité affecte directement l’activité cardiaque et la respiration de l’enfant. C'est pourquoi les bébés prématurés, les enfants issus de grossesses multiples et, bien sûr, les enfants de mères ayant de mauvaises habitudes sont à risque.

La mort subite du nourrisson est directement liée à la position de sommeil : environ 70 % des décès surviennent en dormant sur le ventre. La surchauffe et l'hypothermie sont également des facteurs de risque importants pour les bébés, la surchauffe étant bien plus dangereuse.

Nouveaux développements dans la recherche sur la mort subite des enfants

Deux axes de recherche peuvent faire la lumière sur les causes du SMSN. La première est une étude sur la production insuffisante de sérotonine, connue comme l’hormone du bonheur. Dans les corps des bébés morts, le niveau de sérotonine était extrêmement bas. Parallèlement, cette hormone est impliquée dans de nombreux processus physiologiques, notamment l’activité cardiorespiratoire. La théorie parle du manque de sérotonine comme d’un facteur déstabilisant la respiration et le rythme cardiaque.

En septembre 2012, les résultats d'une autre étude sur la mort subite du nourrisson ont été publiés : l'absence du gène Atoh1 ne permet pas à l'organisme de réguler automatiquement la respiration et de répondre à l'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone dans le sang. L'expérience a été réalisée sur une population de souris.

Que doivent faire les parents si l'enfant ne respire pas ?

Étant donné que de nombreux parents ont entendu parler de la mort au berceau, il n'est pas surprenant que ce sujet soit activement discuté parmi les jeunes mères. Il est bien plus important de discuter des rumeurs pour connaître l'algorithme des actions à entreprendre si vous découvrez que l'enfant ne respire pas. Cela pourrait lui sauver la vie ! La mort subite d'un enfant est diagnostiquée par les médecins, mais les problèmes respiratoires peuvent souvent être restaurés.

Alors, que doivent faire les parents lorsqu'ils appellent immédiatement une ambulance :

• Vérifiez la respiration de l’enfant (bouche et nez), les mouvements de la poitrine ;
• Évaluez rapidement la couleur de la peau et des muqueuses : lorsque la respiration s'arrête, elles deviennent pâles ou bleues ;
• Essayez de remuer le bébé en lui massant les mains, les talons et les lobes des oreilles. Très souvent, cela suffit à rétablir la respiration ;
• Si les mesures prises ne vous aident pas, vous devez vous assurer qu’il n’y a pas de corps étrangers dans la gorge du bébé et commencer immédiatement la respiration artificielle jusqu’à l’arrivée des médecins.

Prévention du SMSN

Malheureusement, il n’existe aucun moyen d’identifier la tendance d’un enfant à la mort subite. La prévention de l’arrêt respiratoire est donc la plus importante. Tout d’abord, cela concerne le sommeil sur le ventre, auquel s’opposent de nombreux pédiatres. La frontière est mince – car à bien d’autres égards, dormir sur le ventre, au contraire, est bénéfique. Vous pouvez choisir une solution de compromis : par exemple, coucher le bébé sur le côté, en plaçant un verrou qui l'empêche de se retourner sur le ventre pendant son sommeil.

En aucun cas il ne doit faire chaud dans la pièce où dort l'enfant - au contraire, la pièce doit être aérée avant de se coucher. Si l'air est trop sec, vous devez utiliser un humidificateur pour obtenir une humidité optimale.

Certains chercheurs sur la mort subite du nourrisson soulignent un lien direct entre le syndrome et le co-sommeil de l'enfant et des parents. Cependant, il n'y a pas de relation claire ici - dans un certain nombre de pays où co-dodo est considérée comme la norme, les statistiques des PEID sont tout simplement inférieures, et dans d’autres pays, c’est l’inverse. Très probablement, le facteur le plus important ici sera la prudence des parents. 4,9 sur 5 (27 votes)

L'une des choses les plus tragiques pour une jeune famille où un bébé est récemment né peut être un syndrome particulier de « mort dans le berceau », ou SMSN (syndrome de mort subite du nourrisson) d'un nourrisson. Un terme similaire en pédiatrie fait référence au décès, pour des causes inconnues, d'enfants de moins d'un an relativement en bonne santé. La mort survient en raison d'un arrêt du cœur ou du centre respiratoire, et les spécialistes ne peuvent pas détecter une cause évidente à l'autopsie. Il s’agit essentiellement de la mort sans cause d’un enfant dans son sommeil.

Ce problème est étudié depuis plus d'un an, et bien que la cause exacte de ce phénomène ne soit pas claire, aujourd'hui les principales causes ont été avancées et certaines influences ont été identifiées qui peuvent agir comme provocateurs de cette pathologie. En lien avec ce phénomène, les parents doivent être vigilants dès le plus jeune âge du bébé, en surveillant constamment son état.

Qu’est-ce que le syndrome de mort subite du nourrisson ?

Ce syndrome n’est pas classé comme une maladie ; il s’agit d’un rapport post-mortem établi par des pathologistes après une autopsie, alors que ni les résultats de l’étude ni les données du dossier médical du bébé ne fournissent de raisons évidentes de décès.

Cette condition n'est pas indiquée si, lors de l'autopsie, des anomalies du développement qui ne s'étaient pas manifestées auparavant (et affectant le cœur et la respiration) ont été découvertes, ou si le décès est survenu à la suite d'un accident.

Le SMSN n'est pas une maladie nouvelle, la mort subite des nourrissons est enregistrée depuis l'Antiquité, mais même aujourd'hui, aucune explication à ce triste phénomène n'a été trouvée, et d'éminents experts du monde entier étudient activement ce fait, tentant d'expliquer le changements mortels en cours. Selon les statistiques, le SMSN n'est pas typique des enfants d'origine asiatique et parmi les Européens, les enfants meurent deux fois plus souvent que parmi les familles indiennes et africaines.

Caractéristiques des nourrissons atteints du SMSN

Selon les médecins, le SMSN survient le plus souvent pendant que le bébé dort et, à la veille du décès, il n'y avait aucun symptôme ou maladie alarmant ; de tels cas surviennent avec une fréquence allant jusqu'à 6 enfants pour 1 000 naissances.

Selon les changements post-mortem et les analyses rétrospectives, certains schémas d'événements tragiques ont été identifiés. Ainsi, les enfants de moins de six mois sont le plus souvent sensibles au SMSN ; la période critique se situe entre l’âge de deux et quatrième mois vie De plus, les épisodes de décès prédominent pendant la période froide, avec un pic en janvier-février, mais selon les données disponibles à ce jour, une telle tendance n'est pas aussi clairement visible.

Jusqu'à 60 % des enfants qui meurent des suites du SMSN sont des garçons, mais il est impossible de le prévoir à l'avance, ni de le prévenir par un quelconque traitement. Et le SMSN lui-même n’a rien à voir avec les vaccinations de l’enfant ou d’autres procédures médicales. Les médecins considèrent l'état de prématurité et d'immaturité comme l'un des principaux facteurs de risque d'une telle tragédie.

Comment un tel diagnostic est-il posé ?

C'est le terme médical SMSN qui a été introduit dans la pratique pédiatrique dans les années 60 du siècle dernier, mais il y avait déjà des descriptions d'épisodes similaires. Au milieu des années 90, les médecins, d’abord en Europe et en Amérique, puis dans le monde entier, ont lancé une campagne de prévention active. Mais aujourd'hui, un tel diagnostic est posé par exclusion à l'aide d'un examen pathologique, alors que les causes douloureuses n'ont pas été complètement confirmées.

Bien que les enfants soient adaptés à la vie dans un nouvel environnement et aient une grande capacité d'adaptation dès leur plus jeune âge, ils peuvent néanmoins parfois mourir des effets de changements externes critiques ou de processus internes (malformations d'organes et de systèmes, blessures - intentionnelles et accidentelles). , infections, croissance tumorale).

Souvent, il n’y a aucune raison externe au décès, mais l’analyse du dossier médical et l’autopsie révèlent des problèmes et des pathologies jusqu’alors inexpliqués. Mais s'il n'y a aucun changement dans le corps et que le décès est survenu dans un rêve et que la veille, les enfants étaient en parfaite santé, le SMSN est diagnostiqué.

Âge critique pour le développement du syndrome de mort subite du nourrisson

Après avoir étudié et analysé rétrospectivement des centaines d’histoires de SMSN, les experts sont parvenus à certaines conclusions concernant l’âge le plus dangereux pour la mort « au berceau ». " Ainsi, ces faits sont notés :

• Le développement du SMSN n'est pas typique au cours du premier mois de la vie,
• Le plus souvent, le décès survient entre 2 et 4 mois après la naissance,
• La 13ème semaine de vie est considérée comme la plus critique.
• Jusqu'à 90 % des décès au berceau surviennent dans la première moitié de la vie,
• Au bout d'un an, les épisodes de SMSN sont extrêmement rares, même s'ils ne peuvent être totalement exclus.

note

Dans la littérature, il existe des descriptions de mort subite chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, ainsi qu'à l'adolescence, notamment lors de sports et d'activités physiques, ainsi qu'au repos complet et même pendant le sommeil.

Mécanismes possibles de développement du syndrome

Bien que exactement tout le mécanisme état similaire n'a pas été étudié, mais les scientifiques suggèrent certaines étapes dans la formation du PEID. Ainsi, pour la mort au berceau, il est important de combiner certaines caractéristiques génétiques (hérédité), dans le contexte de l'âge critique et de l'influence de facteurs externes défavorables.

Les enfants qui dorment sur des lits moelleux, en cas de manque d'oxygène (hypoxie aiguë), se réveillent immédiatement pour changer de position ou donner des signaux à leurs parents en pleurant ou en grognant. Si, pour une raison quelconque, ces mécanismes ne fonctionnent pas et que les réflexes de défense ne sont pas activés, le bébé peut alors enfouir son visage dans le tissu, ce qui entraîne une diminution du taux d'oxygène dans le sang et une forte augmentation du taux de CO2. Cela conduit à un état de dépression initiale, puis à une suppression de la conscience, jusqu'à l'arrêt complet de la respiration et de l'activité cardiaque.

Le bébé respirera jusqu'à ce que le niveau de CO2 atteigne des limites critiques, lorsque surviendra une panne de courant. Si vous ne le remuez pas à ce moment-là, la mort survient. En conséquence, tous les facteurs qui conduisent à l'hypoxie, tant dans l'air ambiant que ceux qui affectent le mécanisme respiratoire et l'activité réflexe, sont dangereux en termes de développement du SMSN.

Syndrome de mort subite du nourrisson : causes et théories du développement

Bien que l'âge des enfants auquel le développement du SMSN est le plus dangereux ait été déterminé, la cause exacte de ce fait n'a pas encore été identifiée. Cependant, au cours de la recherche, les médecins ont noté certaines caractéristiques chez les enfants décédés du syndrome. Ainsi, selon les données de l'autopsie, un sous-développement des zones cérébrales au niveau du noyau arqué et de la formation réticulaire, ainsi que des zones du tronc cérébral où se trouvent les centres respiratoires et vasomoteurs, a été révélé chez tous les enfants. Mais à ce jour, le syndrome n'a pas été étudié avec précision ; il existe des mécanismes d'explication et des théories d'origine qui décrivent le plus fidèlement les événements conduisant à la mort dans la réalité. Discutons des théories les plus courantes.

Dysfonctionnement respiratoire

Pendant le sommeil des nourrissons, ils se caractérisent par des périodes d'apnée (arrêts temporaires de la respiration) associées à l'immaturité des structures cérébrales du centre de régulation du tronc cérébral. En raison de tels retards, le CO2 s'accumule dans le sang, avec une forte diminution du niveau d'O2, qui dans des conditions normales excite le centre d'inhalation, entraînant une respiration plus rapide et plus profonde du bébé. Si une telle impulsion excitante ne vient pas du cerveau, l’enfant peut mourir.

En raison de l'immaturité du centre respiratoire, les apnées jusqu'à 10 à 15 secondes ne sont pas si rares, parfois les parents eux-mêmes les notent, mais si cela se produit plus d'une fois par heure et que les règles dépassent un intervalle de 15 secondes, c'est une raison pour consulter un médecin .

Troubles cardiaques

La deuxième théorie la plus répandue est l'hypothèse cardiaque du SMSN, associée à des perturbations du rythme des contractions, qui menace d'asystolie (arrêt cardiaque lors de sa phase de relaxation). Donc c'est possible si vous avez coeur d'enfant troubles du rythme avec extrasystoles (contractions extraordinaires et supplémentaires) ou avec développement de blocages (conduction altérée des impulsions le long des branches nerveuses). De plus, une diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 70 battements par minute, ainsi qu'une fréquence cardiaque instable et flottante, sont dangereuses. Cette théorie pourrait être confirmée par la découverte de mutations génétiques spéciales chez les enfants décédés du SMSN, entraînant des modifications dans la structure de canaux spéciaux dans le muscle cardiaque. C’est à cause d’eux que surviennent les décès.

Les changements de rythme sont typiques des enfants en bonne santé, mais ils ne comportent pas d'arrêts ni d'interruptions critiques, le cœur fonctionne de manière stable.

Modifications des structures cérébrales

Dans la moelle allongée (région des branches), se trouvent les centres respiratoires et cardiaques et, à la suite de recherches, les scientifiques ont identifié des défauts enzymatiques qui ont conduit à une perturbation de la formation de médiateurs spéciaux (substances qui transmettent des impulsions de cellule à cellule dans système nerveux). Ces médiateurs sont peu libérés dans la région du tronc cérébral, et ils sont particulièrement affectés en présence de tabagisme passif (si la mère ou le père est fumeur). La naissance d'un enfant d'une mère fumeuse augmente fortement le risque de SMSN, ce qui est prouvé depuis longtemps.

En outre, certains des enfants décédés du SMSN présentaient des lésions aux structures cérébrales et des modifications des cellules du tronc cérébral, résultant d'une hypoxie intra-utérine. Par ailleurs, des modifications des données échographiques cérébrales ont également été constatées, révélant des pathologies au niveau des artères cérébrales qui irriguent le tronc cérébral. Cela plaide également en faveur de la théorie hypoxique des dommages aux centres respiratoires et cardiaques.

On pense qu'une certaine position de la tête du bébé pendant le sommeil a entraîné un pincement de l'artère et qu'un développement insuffisant des muscles du cou ne lui a pas permis de changer de position et de tourner la tête. De telles compétences se forment au bout de 4 mois et cette théorie est donc également confirmée.

Une détérioration du flux sanguin cérébral se produit lorsque les enfants sont couchés sur le côté, ce qui réduit le flux sanguin dans les artères cérébrales vers le tronc cérébral, ce qui ralentit le pouls et la respiration.

Théorie du stress

Certains scientifiques sont enclins à penser que le SMSN se forme à la suite des effets du stress sur le corps des nourrissons et entraîne des modifications post mortem dans le corps, que l'on retrouve chez tous les enfants morts. Ils apportent la preuve de leur opinion:

• Hémorragies mineures (saignements) au niveau du thymus et des poumons,
• Lésions de la membrane cardiaque externe,
• Ulcérations de stress et érosions du tube digestif,
• Rétrécissement des éléments lymphoïdes,
• Diminution de la viscosité du sang.

De tels phénomènes se forment dans le contexte d'une libération massive d'hormones de stress - cortisol, adrénaline et noradrénaline - dans le sang par les glandes surrénales.

Selon les chercheurs, les manifestations externes d'un tel syndrome de stress chez les enfants pourraient inclure des larmoiements, des modifications de la taille du foie et de la rate, une hypertrophie des amygdales, une perte de poids ou une légère éruption cutanée. De tels changements sont typiques chez les enfants 2 à 3 semaines avant le début du SMSN, mais ils ne sont souvent pas détectés, étant confondus avec des phénomènes physiologiques transitoires.

Théories de l’influence infectieuse et des changements immunitaires

Pour le nombre écrasant d'enfants décédés subitement, les médecins ont noté la manifestation d'éventuelles infections une semaine ou même plus tôt, et les enfants, sous la surveillance d'un médecin, ont pu recevoir. Selon les scientifiques qui soutiennent ces idées, les microbes libèrent des toxines ou certains facteurs qui conduisent au blocage des mécanismes de protection et des réflexes innés (réveil du sommeil pendant l'hypoxie), ce qui rend plus probable le SMSN. Le plus souvent, les toxines sont blâmées pour le développement de la mort, qui a intensifié ou provoqué des changements inflammatoires dans le corps, et les enfants, en raison de leur âge et de l'immaturité de leur système immunitaire, ne sont pas en mesure de protéger leurs réactions réflexes contre les influences suppressives.

Un autre groupe de scientifiques a comparé la présence d'anticorps contre des agents pathogènes chez des enfants décédés du SMSN et chez d'autres nourrissons. Un nombre important de victimes présentaient des anticorps contre les entérobactéries et les clostridies, et ces anticorps n'offraient pas une protection immunitaire complète, car ils appartenaient à la classe A. Dans le contexte de provocateurs, tels que les effets de la surchauffe, de la fumée de tabac, des toxines, les mécanismes de défense contre ces microbes étaient bloqués, ce qui menaçait de supprimer la respiration et l'activité cardiaque.

Un certain nombre d'auteurs trouvent un lien entre l'infection de l'estomac des enfants par des bactéries produisant des ulcères () et le SMSN. Ces conclusions ont été tirées du fait que chez les bébés décédés du syndrome, les tissus de l'estomac étaient massivement infectés par ce microbe, en comparaison avec les enfants qui présentaient d'autres facteurs de décès pendant la petite enfance. Ces bactéries sont capables de produire des composés nitrés (ammonium) qui bloquent le centre respiratoire. Lors de la régurgitation, les enfants pouvaient inhaler une certaine quantité de microbes provenant du contenu de l'estomac, ce qui entraînait l'absorption d'ammonium dans le sang et la suppression du centre respiratoire.

Théorie de la mutation génétique

Plus récemment, les résultats d’études ADN sur des enfants en bonne santé et sur ceux décédés des suites du SMSN ont été rendus publics. Selon ces données, une forte augmentation du risque de décès a été observée chez les bébés présentant des mutations spéciales dans les gènes responsables de la formation. système immunitaire et certains de ses liens. Mais ce mécanisme ne peut pas être réalisé seul, il nécessite l'influence de facteurs provoquants sous la forme d'influences externes et de troubles métaboliques au sein du corps.

Théorie des problèmes de thermorégulation

Selon les scientifiques, les centres vitaux fondamentaux de la moelle allongée sont immatures à la naissance et leur maturation se produit au bout de trois mois. Si la zone responsable de la thermorégulation du tronc cérébral est déficiente, la température des enfants peut être inférieure à la normale et de fortes fluctuations des valeurs sont typiques. La température corporelle atteint sa stabilité à seulement 4 mois de la vie (âge critique pour le SMSN). Entre le deuxième et le quatrième mois, alors que les changements parviennent à un fonctionnement stable, les fluctuations peuvent être importantes, ce qui donne lieu à des réactions de température inadéquates. Dans le contexte de problèmes de climat ambiant et s'ils sont trop serrés, les enfants surchauffent simplement, ce qui inhibe l'activité des centres respiratoires et cardiaques de la moelle allongée, ce qui conduit au SMSN.