Que signifie infection intra-utérine ? Infection intra-utérine

L'infection intra-utérine se produit lorsque des micro-organismes pathogènes provoquant diverses pathologies pénètrent dans le corps d'une femme enceinte. L'infection du fœtus survient pendant le développement intra-utérin ou lors de l'accouchement. Selon la période à laquelle l'infection est survenue, l'issue peut être la mort fœtale ou la présence de malformations du développement.

Raisons de l'apparition

L'infection du fœtus dans l'utérus se produit des manières suivantes :

Par le sang. Dans ce cas, des micro-organismes pathogènes infectent le fœtus en pénétrant dans le placenta.
Ascendant, lorsque l’infection pénètre du tractus génital de la mère dans la cavité utérine. C'est là que les agents pathogènes infectent l'embryon.
Descendant. La source de l'infection réside dans les trompes de Fallope, d'où elle pénètre dans la cavité et affecte le développement du fœtus.
Contact. L'infection d'un enfant survient lors de l'accouchement. Dans ce cas, il pourra avaler du liquide amniotique infecté. L’agent pathogène peut également pénétrer dans les muqueuses du bébé, ce qui entraîne inévitablement une infection.

L'infection du fœtus au cours du développement intra-utérin peut survenir dans les cas suivants :

si la mère a (cystite, urétrite, pyélonéphrite) ;
avec des antécédents obstétricaux et gynécologiques chargés de la mère (antécédents de maladies sexuelles, endocervicite, avortements fréquents);
en cas d'évolution défavorable de la grossesse (menace de fausse couche, décollement placentaire prématuré) ;
lorsque le placenta est endommagé, ce qui crée des conditions propices à la pénétration des virus et des bactéries ;
en cas de maladies infectieuses subies pendant la grossesse (même un risque d'infection du fœtus est créé) ;
dans des conditions d’immunodéficience.

Les femmes qui :

a déjà donné naissance à un enfant présentant des signes de lésion infectieuse ;
En vertu de activité professionnelle entrer en contact avec des personnes potentiellement porteuses d'infection ;
avoir déjà eu au moins 2 avortements provoqués ;
avoir subi une transplantation d'organe ou de tissu ;
a subi une grossesse qui s'est terminée par une mort fœtale intra-utérine ;
souffrent de maladies inflammatoires de nature lente.

Même si l'infection est asymptomatique, elle affecte pleinement le développement du fœtus et peut entraîner de graves lésions de ses organes, voire la mort.

Formes d'infections intra-utérines

On distingue les types d'infections intra-utérines suivants :

Dans la pratique médicale, l'abréviation TORCH est utilisée pour désigner les infections intra-utérines les plus courantes. Elle associe la toxoplasmose, le cytomégalovirus, la rubéole, l'herpès et d'autres infections, dont la syphilis, etc.

Infection maternelle toxoplasmose peut provoquer un avortement spontané, des lésions des organes visuels de l’enfant, des processus inflammatoires dans le cerveau et une hydrocéphalie.

Si une primo-infection survient chez une femme enceinte cytomégalovirus et sa pénétration dans le fœtus, le risque de fausse couche ou de mortinatalité, le développement de la cécité chez l'enfant et l'hypertrophie pathologique du foie augmentent.

Virus herpes simplex affecte également négativement l'état de l'enfant à naître et peut provoquer des lésions cérébrales, des maladies du système circulatoire, une déficience visuelle, une paralysie cérébrale et un retard mental.

Rubéole considérer le plus maladie dangereuse ce qui met en danger la vie du fœtus. L'infection provoque une méningite et une encéphalite, diverses maladies de la peau et un développement anormal du muscle cardiaque. La possibilité d'une mort intra-utérine ne peut être exclue.

Si une femme portant un fœtus tombe malade varicelle, cela est dangereux pour le fœtus en raison de lésions cérébrales, du sous-développement des membres et de l'atrophie du nerf optique.

Listériose est une infection dangereuse qui survient lorsqu'une femme consomme de la viande ou des produits laitiers insuffisamment transformés ou par contact avec des animaux. Cette maladie entraîne une mortinatalité fœtale ou une fausse couche, ou encore le développement d'une méningite ou d'une septicémie chez l'enfant.

Les infections intra-utérines sont dangereuses à n'importe quel stade de la grossesse, mais elles constituent la plus grande menace au cours du premier trimestre.

L'effet des infections intra-utérines sur le fœtus à différents stades est le suivant :

si l'infection s'est produite au cours du premier trimestre, il existe une forte probabilité de fausse couche ou de pathologies du développement les organes internes fœtus;
l'infection au cours du deuxième trimestre entraîne un retard du développement fœtal et une formation pathologique des organes ;
au troisième trimestre, l'infection du fœtus entraîne des conditions pathologiques du foie, des organes visuels, du système cardiovasculaire et des lésions du système nerveux central ;
si la transmission d'une infection intra-utérine se produit pendant l'accouchement, le nouveau-né peut développer une insuffisance respiratoire ou des processus inflammatoires au niveau du foie ou des poumons.

Manifestations caractéristiques

Il existe un certain nombre de signes dont la présence chez la mère permet de suspecter une infection intra-utérine. Ceux-ci inclus:

et leur douleur à la palpation ;
toux;
et leur gonflement ;
conditions fébriles;
inconfort au niveau de la poitrine;
congestion nasale;
l'apparition d'une éruption cutanée atypique sur la peau du corps.

Les symptômes décrits peuvent également indiquer une réaction allergique chez une femme enceinte. Pour déterminer la cause réelle de telles manifestations, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Lors de l'accouchement, une infection du fœtus peut être suspectée par les symptômes suivants :

écoulement de liquide amniotique trouble avec une odeur désagréable;
naissance d'un enfant en état d'asphyxie ;
faible poids de naissance;
microcéphalie ou hydrocéphalie.

De plus, le bébé présente des modifications dans la composition sanguine (faible nombre de plaquettes, leucocytose), une diminution la pression artérielle, troubles respiratoires, processus inflammatoires de la peau.

Après la naissance, la pathologie se fait sentir par la couleur grise de la peau du nouveau-né, une perte de poids accélérée, fréquente et régurgitation abondante après l'alimentation, hypotonie musculaire, augmentation de la taille abdominale, faible expression des réflexes congénitaux.

Dès l’âge de 2 ans, les enfants diagnostiqués avec une infection intra-utérine connaissent souvent un retard Développement intellectuel, ainsi que des troubles de la parole et de l'activité motrice. Les troubles comportementaux et émotionnels sont prononcés, ce qui rend difficile l'adaptation de l'enfant à la société. Les conséquences de l'infection peuvent entraîner un handicap chez l'enfant.

Tests pour les infections intra-utérines

Toutes les femmes planifiant une grossesse doivent subir un test d’immunité contre les infections TORCH. En son absence, il est recommandé de se faire vacciner contre la rubéole. Partenaire sexuel les femmes doivent également subir un test similaire.

Le diagnostic de l'infection intra-utérine du fœtus est effectué sur la base de mesures telles que :

Ultrason. C'est l'un des plus méthodes sûres, ce qui permet une détection rapide des malformations causées par une infection. Dans ce cas, l'image montre une hypertrophie du foie, des ventricules cérébraux et du cœur du fœtus, des dépôts de calcium dans les intestins et le cerveau.
Dopplerographie. Au cours de la procédure de diagnostic, les caractéristiques du flux sanguin fœtal sont évaluées.
Etude du liquide amniotique.
Collecte de sang de cordon ombilical et examen ultérieur.
Méthode séro-immunologique pour identifier les immunoglobulines.

Après la naissance de l'enfant, son sang, son urine et son liquide céphalo-rachidien sont collectés, une neurosonographie et une ophtalmoscopie sont réalisées.

Options de traitement

La base du traitement des processus infectieux intra-utérins consiste à prendre des femmes enceintes agents antibactériens et antiviraux. Le choix de tels agents se fait après avoir déterminé la sensibilité de l'agent pathogène à certains types d'agents. La durée de la grossesse n'est pas négligeable lors du choix d'un antibiotique. Le spécialiste sélectionne un antibiotique ayant un effet minimal sur le fœtus. Il s'agit le plus souvent de pénicillines, de macrolides (avec) ou de céphalosporines de 3ème génération. Pour l'infection herpétique, l'acyclovir est généralement prescrit.

Si nécessaire, prescrire médicaments de désintoxication(divers types de absorbants) et médicaments antipyrétiques(paracétamol par exemple).

Si des malformations congénitales des organes internes du fœtus se sont déjà formées, aucun médicament ne peut les éliminer.

Les femmes enceintes sont également prescrites cours de thérapie immunostimulante.

Dans certains cas, afin d'éviter l'infection du nouveau-né lors de son passage dans le canal génital infecté, césarienne. Ceci est conseillé, par exemple, si la mère présente des éruptions cutanées dans la zone intime causées par des infections sexuellement transmissibles.

Pendant plusieurs années après la naissance, un enfant suspecté d'une infection intra-utérine doit subir des examens réguliers, même s'il ne présente pas de symptômes d'infection significatifs.

Vous ne pouvez compter sur un pronostic favorable en matière d'infection intra-utérine du fœtus que si la pathologie a été identifiée à temps et si le traitement a commencé immédiatement après le diagnostic. Le pronostic s’améliore à mesure que l’âge gestationnel auquel l’infection pénètre dans l’organisme augmente.

Comment prévenir le développement d’infections intra-utérines ?

Pour prévenir le développement d'une infection intra-utérine, vous devez suivre ces règles :

lors de la planification d'une grossesse, assurez-vous de subir des diagnostics pour identifier les maladies sexuellement transmissibles ;
traiter rapidement les maladies du système génito-urinaire et éliminer les autres foyers d'infection;
respecter les normes d'hygiène personnelle;
limiter les contacts avec des animaux pouvant être porteurs de diverses infections ;
consulter régulièrement un gynécologue;
refuser de visiter des endroits bondés ;
limiter les contacts avec les enfants, notamment dans les établissements préscolaires, ainsi que les établissements éducatifs ;
protégez-vous pendant les rapports sexuels pour éviter toute infection ;
ne mangez que du poisson et de la viande bien traités thermiquement ;
limiter les contacts avec les personnes porteuses d'infections ;
passer tous les tests nécessaires pour déterminer le niveau d'anticorps contre divers micro-organismes pathogènes qui provoquent le développement de processus infectieux dans le corps.

Opinion d'un obstétricien sur les infections intra-utérines (vidéo)

L'obstétricien-gynécologue I.A. explique quelles infections sont dangereuses pendant la grossesse et comment une femme enceinte peut protéger son corps contre les infections. Vybornova :

Les infections intra-utérines (UII) sont un groupe de maladies qui peuvent affecter un bébé alors qu'il est encore dans l'utérus. Ils sont très dangereux et peuvent entraîner mort intra-utérine fœtus, occurrence malformations congénitales, troubles du système nerveux central, lésions d'organes et avortement spontané. Cependant, elles peuvent être diagnostiquées et traitées grâce à certaines méthodes. Cela se fait à l'aide d'immunoglobulines, d'immunomodulateurs et d'autres médicaments antiviraux et antimicrobiens.

Infections intra-utérines et leurs causes

Infections intra-utérines - Ce sont des infections qui infectent le fœtus lui-même avant la naissance. Selon les données générales, environ dix pour cent des nouveau-nés naissent avec des infections congénitales. Et c'est maintenant un problème très urgent dans la pratique pédiatrique, car de telles infections entraînent la mort des bébés.

Ce type d'infection affecte principalement le fœtus pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement lui-même. Dans la plupart des cas, l'infection est transmise à l'enfant par la mère elle-même. Cela peut se produire par le liquide amniotique ou par contact.

Dans des cas plus rares, l'infection peut atteindre le fœtus lors de toute méthode de diagnostic. Par exemple, avec amniocentèse, biopsie des villosités choriales, etc. Ou lorsque le fœtus doit administrer des produits sanguins par les vaisseaux ombilicaux, notamment du plasma, des globules rouges, etc.

Pendant la période prénatale, l'infection du bébé est généralement associée à des maladies virales, qui inclut:

Pendant la période intranatale, l’infection dépend en grande partie de l’état du canal génital de la mère. Le plus souvent, il s'agit de divers types d'infections bactériennes, parmi lesquelles figurent généralement les streptocoques du groupe B, les gonocoques, les entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, etc. Ainsi, L'infection du fœtus dans l'utérus se produit de plusieurs manières :

transplacentaire, qui comprend les virus différents types. Le plus souvent, le fœtus est atteint au cours du premier trimestre et l'agent pathogène l'atteint à travers le placenta, provoquant des changements irréversibles, des malformations et des déformations. Si l'infection par le virus survient au cours du troisième trimestre, le nouveau-né peut présenter des signes d'infection aiguë ;
ascendant, qui comprend la chlamydia, l'herpès, dans lequel l'infection passe du tractus génital de la mère au bébé. Le plus souvent, cela se produit lors de l'accouchement, lorsque les membranes se rompent ;
descendant, dans lequel l'infection atteint le fœtus par les trompes de Fallope. Cela se produit avec une ovarite ou une annexite.

Symptômes d'infection intra-utérine chez un nouveau-né et pendant la grossesse

Lorsque le fœtus est atteint de VUI, des fausses couches et des grossesses gelées se produisent souvent, et l'enfant peut être mort-né ou mourir pendant l'accouchement. Un fœtus qui survit peut présenter les anomalies suivantes :

Pendant la grossesse, il n'est pas si facile de détecter une infection du fœtus, c'est pourquoi les médecins font tout leur possible pour y parvenir. Ce n’est pas pour rien qu’une femme enceinte doit subir autant de tests différents plusieurs fois par mois.

La présence d'une infection intra-utérine peut être déterminée par des tests. Même un frottis effectué dans une chaise peut montrer une image de la présence d'infections, cependant, elles ne conduisent pas toujours à une infection intra-utérine du fœtus.

Lorsqu'une infection intra-utérine touche un enfant peu avant la naissance, elle peut se manifester par des maladies telles que la pneumonie, la méningite, l'entérocolite ou une autre maladie.

Les signes décrits ci-dessus peuvent ne pas apparaître immédiatement après la naissance, mais seulement le troisième jour après la naissance, et seulement si l'infection frappe l'enfant alors qu'il se déplace dans le canal génital, les médecins peuvent remarquer sa manifestation presque immédiatement.

Traitement des infections intra-utérines

Il faut dire que toutes les infections intra-utérines ne peuvent pas être traitées. Il est parfois impossible de les guérir. Pour une telle thérapie, il faut d'abord établir la condition de la mère et de l'enfant et alors seulement prescrire un traitement approprié. Le traitement aux antibiotiques n'est indiqué que dans les cas particulièrement dangereux. Il est également choisi en fonction de l'agent causal de l'infection. Parfois, il suffit de prescrire des immunoglobulines à une femme pour maintenir système immunitaire augmentation de la résistance immunitaire à l’agent pathogène.

Dans certains cas, la vaccination se fait pendant la grossesse. Par exemple, ils peuvent fournir un vaccin contre l’herpès. De plus, la durée de la grossesse influence également les méthodes de traitement.

Et il convient de noter que la meilleure chose qu'une future mère puisse faire est cela empêchera le développement d'une infection intra-utérine, ce qui aidera à éviter d'autres problèmes et pathologies. PAR CONSÉQUENT, il est préférable de prendre des mesures préventives à ce sujet. Les mesures préventives comprennent avant tout la planification de la grossesse.

Au stade de la planification, une femme peut passer tous les tests nécessaires, vérifier son état de santé et éliminer les problèmes éventuels. Lors de la planification, les deux partenaires doivent subir un examen et si des maladies sont détectées chez un homme, il doit également subir le traitement nécessaire.

De plus, déjà pendant la grossesse, une femme doit surveiller attentivement son hygiène, se laver les mains, ses légumes et ses fruits, et l'hygiène est également nécessaire dans les relations avec son partenaire sexuel.

Nutrition adéquat renforce les défenses de l'organisme et a un effet bénéfique sur la santé de la femme, ce qui en fait également une bonne mesure préventive contre toutes sortes de maladies infectieuses.

Pendant la grossesse, une femme doit surveiller de près sa santé, passer les tests nécessaires et se soumettre à des examens en temps opportun. Et même si le médecin parle d'une éventuelle infection du fœtus, il ne faut pas paniquer à l'avance. Un diagnostic rapide et la médecine moderne ont dans la plupart des cas un impact positif à la fois sur la santé de la femme enceinte et sur celle du nouveau-né. Et même en cas d'infections intra-utérines, des bébés en parfaite santé naissent.

Comment peut-on contracter une infection intra-utérine ?

Un nouveau-né peut être infecté de plusieurs manières- c'est fini système circulatoire reliant la mère à lui ou passant par le canal génital.

La manière dont l’infection atteint le fœtus dépend de sa cause. Si une femme enceinte est infectée par une infection sexuellement transmissible par son partenaire, le virus peut atteindre le bébé par le vagin et les trompes de Fallope. De plus, le fœtus peut être infecté par le système circulatoire de la femme ou par le liquide amniotique. Cela est possible en cas d'infection par des maladies telles que la rubéole, l'endométrite, la placentite.

Ces infections peuvent être transmises aussi bien par un partenaire sexuel que par contact avec une personne malade, et même par la consommation d'eau brute ou d'aliments mal transformés.

Danger d'IIU pendant la grossesse.

Si une femme a déjà été en contact avec un agent infectieux, elle a alors développé une immunité contre un certain nombre d'entre eux. S'il rencontre à plusieurs reprises l'agent causal de l'IIU, le système immunitaire empêche la maladie de se développer. Mais si une femme enceinte rencontre pour la première fois l’agent causal de la maladie, non seulement le corps de la mère mais aussi le bébé à naître peuvent en souffrir.

L'effet de la maladie sur le corps et son degré dépendent de l'état d'avancement de la femme. Lorsqu’une femme enceinte tombe malade avant douze semaines, cela peut entraîner une fausse couche ou des malformations fœtales.

Si le fœtus est infecté entre la douzième et la vingt-huitième semaine, alors cela peut causer rétention intra-utérine développement, entraînant un faible poids de naissance chez le nouveau-né.

Aux stades ultérieurs de l'infection d'un enfant, la maladie peut affecter ses organes déjà développés et les affecter. Les pathologies peuvent affecter l'organe le plus vulnérable du bébé : le cerveau, qui continue de se développer dans l'estomac de la mère jusqu'à la naissance. D’autres organes matures, comme le cœur, les poumons, le foie, etc., peuvent également être touchés.

Il s'ensuit que l'avenir la mère doit se préparer soigneusement à la grossesse, passe par tout examens nécessaires et guérir les maladies cachées existantes. Et pour certains d’entre eux, des mesures préventives peuvent être prises. Par exemple, faites-vous vacciner. Eh bien, surveillez attentivement votre santé pour que le bébé naisse fort.

L'infection pénètre dans le liquide amniotique par le vagin ;
- l'infection pénètre dans le liquide amniotique par les trompes de Fallope ;
- l'infection pénètre dans le liquide amniotique par la paroi utérine.

À travers le placenta.
Par le sang.

Infection intra-utérine Le plus souvent causé par les micro-organismes suivants :

1. Virus :

Virus de l'herpès (herpès congénital).
(cytomégalie congénitale).
Virus de la rubéole (rubéole congénitale).
Moins fréquents : entérovirus, virus de la grippe, adénovirus.

2. Bactéries :

Listeria (listériose congénitale).
Bacille tuberculeux (tuberculose congénitale).
L'agent causal de la syphilis (syphilis congénitale).

3. Chlamydia (rubéole congénitale). Il est recommandé de traiter la chlamydia et votre médecin vous expliquera comment traiter la chlamydia.
4. Mycoplasme (mycoplasmose congénitale).
5. Toxoplasma (toxoplasmose congénitale).
6. Champignons (candidose congénitale).

L'influence de l'âge gestationnel sur l'évolution de l'infection intra-utérine

Couler infection intra-utérine dépend fortement du stade de la grossesse auquel le fœtus a été infecté. Les changements chez le fœtus qui se produisent à un certain stade de la grossesse seront similaires à toute infection, qu'il s'agisse d'herpès, de toxoplasme ou d'un autre agent pathogène.

Le 1er-2 la semaine passe formation d'un embryon fœtal multicellulaire. À la fin de la première semaine, l’embryon est implanté dans la muqueuse de l’utérus (implantation d’embryons), et ce processus peut être perturbé. Tout impact négatif au cours de cette période, y compris une infection, provoquera la mort intra-utérine de l'embryon et la mort spontanée.

De la 3ème à la 12ème semaine, se produit la formation des principaux organes et systèmes vitaux : se forment les systèmes circulatoire, respiratoire, digestif, nerveux, génito-urinaire... L'action de l'infection durant cette période entraînera soit la mort de du fœtus et des fausses couches, ou encore à des malformations grossières du développement (malformations du cœur, du cerveau, des reins, des intestins, etc.).

À partir de la 13e semaine jusqu'à la naissance, le fœtus grandit rapidement et les fines structures et fonctions du corps mûrissent.

Par conséquent, s'il y a un effet indésirable pendant cette période, la violation se situera au niveau des fonctions des organes et des systèmes. Une telle exposition ne provoquera pas de déformations grossières. Quelques défauts mineurs peuvent apparaître, comme des fentes la lèvre supérieure(« fente labiale ») si l’infection était active au début de cette période.

Si l'infection survient en fin de grossesse au troisième trimestre (à partir de la 22ème semaine), le fœtus développera une véritable maladie avec symptômes caractéristiques: hépatite, pneumonie, encéphalite, néphrite, etc. De plus, la taille du fœtus en souffrira : l'enfant naîtra avec un poids faible et de petite taille. Un enfant né pendant la période aiguë d'une maladie infectieuse est contagieux.

Selon le moment de l'infection, les conséquences suivantes de la maladie sont possibles :

Mort fœtale intra-utérine et fausse couche (l'infection est survenue au début de la grossesse).
Malformations du développement (malformations cardiaques, malformations cérébrales et autres). L'infection s'est produite assez tôt et le processus inflammatoire était déjà terminé.
La naissance d'un enfant en pleine maladie. L'infection s'est produite à des stades ultérieurs, l'inflammation persiste, l'enfant est contagieux.
La naissance d'un enfant souffrant de malnutrition (faible poids) et de petite taille.

Symptômes d'une infection intra-utérine

Pour infection intra-utérine Les signes suivants sont caractéristiques :

Troubles neurologiques : convulsions, syndrome hypertensif-hydrocéphalique et autres.
Défauts de développement.
Ictère prolongé et croissant, durant plusieurs mois.
Foie et rate hypertrophiés.
Anémie.
La température augmente.
Retard de développement : physique, mental, moteur.
Éruptions cutanées de différents types, selon l'agent pathogène.

Rubéole congénitale (rubéole). La rubéole n'est dangereuse que pour les femmes enceintes, car dans la grande majorité des cas, elle provoque des malformations fœtales (modifications de la taille du crâne, surdité congénitale, cataractes et malformations cardiaques). Si une femme a eu la rubéole au cours des trois premiers mois de sa grossesse, cela est considéré comme une indication absolue d'interruption de grossesse.

Cytomégalie congénitale. De multiples lésions sont typiques : hypertrophie du foie et de la rate, anémie, ictère prolongé, troubles de la coagulation sanguine, pneumonie, lésions cérébrales et oculaires, faible poids.

Herpès congénital. L'infection par l'herpès peut survenir non seulement dans l'utérus, mais également lors du passage de l'enfant dans le canal génital. La maladie survient chez environ 50 % des nourrissons infectés. Une infection herpétique courante s'accompagne de dommages importants au cerveau, au foie et aux glandes surrénales. Des éruptions cutanées vésiculeuses sont caractéristiques. L'évolution de la maladie est très grave et se termine dans la grande majorité des cas par le coma et la mort de l'enfant.

Listériose congénitale. La Listeria est une bactérie qu'une femme enceinte peut contracter auprès des animaux. Ils pénètrent dans le fœtus par le sang. Ils affectent le cerveau et entraînent souvent la mort fœtale. Dans le tableau clinique : méningite, encéphalite, troubles du tonus musculaire, éruptions cutanées et troubles respiratoires.

Chlamydia congénitale. Le développement d'une pneumonie à Chlamydia et d'une conjonctivite est caractéristique.
Si une infection intra-utérine est suspectée, des analyses de sang spéciales sont effectuées pour confirmer sa présence, déterminer l'agent pathogène et la période de son évolution (la période aiguë ou l'inflammation est déjà terminée).

Traitement de l'infection intra-utérine

Principales orientations :

Si un enfant est né dans une période aiguë, on lui prescrit des médicaments qui agissent sur l'agent pathogène.
Le traitement est principalement symptomatique : traitement des manifestations de la maladie. Le syndrome hypertensif-hydrocéphalique, le syndrome convulsif, la pneumonie, l'hépatite sont traités, des opérations chirurgicales sont effectuées pour éliminer les défauts de développement, etc.
Médicaments pour renforcer l'immunité.

Prévision infection intra-utérine, en règle générale, décevant. Habituellement, plus l'infection survient tard, mieux c'est pour l'enfant, il n'y aura pas de terribles défauts de développement et la maladie n'aura pas le temps d'endommager les organes vitaux et le cerveau.

Prévention de l'infection intra-utérine

Il est conseillé de se soumettre à un dépistage infections intra-utérines et traitez-les s’ils sont trouvés. Les femmes qui n’ont pas eu la rubéole peuvent se faire vacciner. De nombreuses infections qui causent des dommages au fœtus sont transmises sexuellement. L'hygiène dans les relations sexuelles et la fidélité au sein de la famille sont la clé de la prévention de ces maladies.

Les infections intra-utérines (IIU) (synonyme : infections congénitales) sont un groupe de maladies infectieuses et inflammatoires du fœtus et des jeunes enfants, causées par divers agents pathogènes, mais caractérisées par des paramètres épidémiologiques similaires et ont souvent le même type. manifestations cliniques. Les infections congénitales se développent à la suite d’une infection intra-utérine (ante et/ou intrapartum) du fœtus. Dans la grande majorité des cas, la source d’infection du fœtus est la mère. Cependant, le recours à des méthodes invasives de surveillance des femmes pendant la grossesse (amniocentèse, ponction des vaisseaux du cordon ombilical, etc.) et l'administration intra-utérine (par les vaisseaux du cordon ombilical) de produits sanguins au fœtus (masse érythrocytaire, plasma, immunoglobulines) peuvent conduire à une infection iatrogène du fœtus. La véritable fréquence des infections congénitales n'a pas encore été établie, mais, selon plusieurs auteurs, la prévalence de cette pathologie dans la population humaine peut atteindre 10 %. Les IUI sont des maladies graves et déterminent en grande partie le niveau de mortalité infantile. Dans le même temps, l'importance du problème de l'IIU est due non seulement à des pertes péri- et postnatales importantes, mais également au fait que les enfants qui ont souffert de formes graves d'infection congénitale développent très souvent de graves problèmes de santé, conduisant souvent à un handicap. et une diminution de la qualité de vie en général. Compte tenu de la large répartition et de la gravité du pronostic, nous pouvons conclure que le développement de méthodes très précises pour un diagnostic précoce, un traitement efficace et une prévention efficace des infections congénitales est l'une des tâches principales de la pédiatrie moderne.

Épidémiologie, étiologie, pathogenèse. Comme nous l’avons déjà indiqué, la principale source d’infection dans l’IIU est la mère de l’enfant, par laquelle l’agent pathogène pénètre dans le fœtus pendant la période prénatale et/ou intranatale (mécanisme de transmission verticale). Dans ce cas, la transmission verticale de l'infection peut s'effectuer par voies ascendante, transplacentaire et transovarienne pendant la période prénatale, ainsi que par contact et aspiration directement lors de l'accouchement. L'infection prénatale est plus typique pour les agents de nature virale (virus de la cytomégalie (CMV), rubéole, Coxsackie, etc.) et les agents pathogènes intracellulaires (Toxoplasma, moins souvent - représentants de la famille des Mycoplasmes). La contamination intranatale est plus typique pour les agents de nature bactérienne. Dans le même temps, la gamme d’agents pathogènes potentiels est individuelle et dépend des caractéristiques du paysage microbien de la muqueuse du canal génital de la mère. Le plus souvent durant cette période, le fœtus est infecté par des micro-organismes tels que des streptocoques (groupe B), des entérobactéries, ainsi que des virus de l'herpès simplex (HSV) de types 1 et 2, des mycoplasmes, des uréeplasmes, des chlamydia, etc. Jusqu'à récemment, on pensait que les agents responsables les plus courants de l'IIU étaient le CMV, le HSV de types 1 et 2 et le Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Cependant, les résultats des études menées au cours de la dernière décennie ont considérablement modifié notre compréhension de la structure étiologique de l’IIU et de la fréquence des infections intra-utérines en général. Ainsi, il a été démontré que la prévalence des infections intra-utérines chez les nouveau-nés est beaucoup plus élevée qu'on ne le pensait auparavant et peut dans certains cas dépasser 10 %. Il a été établi que l'étiologie de l'infection intra-utérine est représentée par plus large éventail micro-organismes, parmi lesquels, outre les agents pathogènes traditionnels, les entérovirus et la chlamydia ( Chlamydia trachomatis), certains membres de la famille Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), ainsi que les virus de la grippe et ligne entière d'autres agents infectieux. Les résultats de nos propres études indiquent un niveau élevé d'infection intra-utérine (22,6 %). Parallèlement, on constate le plus souvent une transmission intra-utérine Ureaplasma urealyticum, tandis qu'une infection verticale par le CMV n'a été détectée que dans des cas isolés. D’ailleurs, dans dernières années nous, indépendamment de C. B. Hall et al (2004), avons montré la possibilité d'une infection intra-utérine par les virus de l'herpès de type 4 ( Virus de l'herpès humain IV (virus d'Epstein-Barr)) et tapez 6 ( Virus de l'herpès humain VI) .

Il convient particulièrement de noter que la menace potentielle de transmission intra-utérine d'agents infectieux d'une mère à son enfant à naître augmente considérablement dans les cas où une femme a des antécédents somatiques, obstétricaux-gynécologiques et infectieux chargés. Dans ce cas, les facteurs de risque d'infection intra-utérine sont : les maladies inflammatoires du tractus urogénital chez la mère, l'évolution défavorable de la grossesse (gestose sévère, menace de fausse couche, état pathologique barrière utéroplacentaire, maladies infectieuses).

Cependant, l'infection intra-utérine ne conduit pas toujours au développement de formes manifestes de la maladie et dépend en grande partie des caractéristiques de l'état du fœtus et du nouveau-né. Ainsi, le risque d'infection congénitale augmente considérablement :

avec prématurité;
développement prénatal retardé;
lésions périnatales du système nerveux central ;
évolution pathologique de la période intra- et/ou néonatale précoce.

De plus, le pronostic de la transmission intra-utérine dépend de l'âge gestationnel auquel l'infection est survenue, des caractéristiques de l'agent pathogène (propriétés pathogènes et immunogènes), du type d'infection maternelle (primaire ou secondaire), de l'état fonctionnel du système immunitaire de la mère. , l'intégrité de la barrière utéroplacentaire, etc.

La nature des dommages causés à l'embryon et au fœtus, la gravité des changements inflammatoires, ainsi que les caractéristiques des symptômes cliniques des infections congénitales dépendent d'un certain nombre de facteurs : les propriétés de l'agent pathogène, la gravité de l'infection, la maturité du fœtus. , l'état de ses systèmes de protection, les caractéristiques de l'immunité de la mère, etc. Dans ce cas, les facteurs déterminants sont considérés comme la durée de la période de gestation au cours de laquelle l'infection s'est produite et la nature du processus infectieux chez la mère (primaire infection ou réactivation d’une infection latente). Une infection est dite primaire si le corps est infecté pour la première fois par un agent pathogène donné, c'est-à-dire que le développement du processus infectieux se produit chez un patient auparavant séronégatif. Si le processus infectieux se développe à la suite de l'activation d'un agent pathogène qui était auparavant à l'état latent dans le corps (réactivation) ou en raison d'une infection répétée (réinfection), une telle infection est alors classée comme secondaire.

Il a été établi que l'infection du fœtus et le développement de variantes graves de l'IIU sont le plus souvent observés dans les cas où une femme souffre d'une primo-infection pendant la grossesse.

Dans les cas où l'infection survient pendant la période embryonnaire, fausses couches spontanées ou de graves défauts de développement incompatibles avec la vie surviennent. La pénétration de l'agent pathogène dans le corps fœtal au début de la période fœtale peut conduire au développement d'un processus infectieux-inflammatoire caractérisé par la prédominance de la composante altérée avec la formation de déformations fibreuses-sclérotiques dans les organes endommagés. L'infection du fœtus à la fin de la période fœtale peut s'accompagner de lésions inflammatoires des organes et des systèmes individuels (hépatite, cardite, méningite ou méningo-encéphalite, choriorétinite, lésions des organes hématopoïétiques avec développement d'une thrombocytopénie, d'anémie, etc.), et dégâts généralisés. En général, en cas d’infection prénatale, les symptômes cliniques de la maladie apparaissent généralement dès la naissance.

Dans le même temps, en cas d'infection intrapartum, le processus infectieux-inflammatoire peut être considérablement retardé, de sorte que la manifestation clinique de l'IIU peut débuter non seulement dans les premières semaines de la vie, mais même dans la période post-néonatale.

Maladies infectieuses spécifiques à la période périnatale (P35 - P39)

Il a été établi que dans la grande majorité des cas d'IIU d'étiologies diverses chez les nouveau-nés, les manifestations cliniques sont similaires. Les symptômes les plus typiques de l'IIU détectés au début de la période néonatale sont le retard de croissance intra-utérin, l'hépatosplénomégalie, la jaunisse, l'exanthème, les troubles respiratoires, l'insuffisance cardiovasculaire et les troubles neurologiques sévères, la thrombocytopénie. Dans le même temps, les tentatives visant à vérifier l'étiologie d'une infection congénitale uniquement sur la base des symptômes cliniques sont généralement rarement couronnées de succès. Compte tenu de la faible spécificité des manifestations cliniques des infections congénitales, dans la littérature anglaise le terme « syndrome TORCH » est utilisé pour désigner l'IIU d'étiologie inconnue, qui comprend les premières lettres des noms latins des infections congénitales les plus fréquemment vérifiées : T signifie toxoplasmose ( Тoxoplasmose), R - rubéole ( Rubéole), C - cytomégalie ( Cytomégalie), H - herpès ( Herpès) et O - autres infections ( Autre), c'est-à-dire ceux qui peuvent également se transmettre verticalement et conduire au développement de processus infectieux et inflammatoires intra-utérins (syphilis, listériose, hépatite virale, chlamydia, infection par le VIH, mycoplasmose, etc.).

Diagnostic de laboratoire. L'absence de symptômes spécifiques et l'uniformité des manifestations cliniques des infections congénitales justifient la nécessité d'utiliser en temps opportun des méthodes de laboratoire spéciales visant à vérifier de manière fiable l'étiologie de l'IIU. Dans le même temps, l'examen des nouveau-nés et des enfants des premiers mois doit nécessairement inclure des méthodes visant à la fois à la détection directe de l'agent causal de la maladie, de son génome ou de ses antigènes (« directs »), et à la détection de marqueurs d'un réponse immunitaire (méthodes de diagnostic « indirectes »). Les méthodes de diagnostic direct comprennent les méthodes microbiologiques classiques (virologiques, bactériologiques), ainsi que les méthodes modernes de biologie moléculaire (réaction en chaîne par polymérase (PCR), hybridation d'ADN) et l'immunofluorescence. Grâce à des méthodes de diagnostic indirectes, des anticorps spécifiques dirigés contre des antigènes pathogènes sont détectés dans le sérum sanguin de l’enfant. Ces dernières années, le test immuno-enzymatique (ELISA) a été le plus largement utilisé à cette fin. Afin d'obtenir des résultats fiables de l'examen sérologique des nouveau-nés et des enfants au cours du premier mois de vie et d'interpréter correctement ces données, il est nécessaire de suivre certaines règles.

Un examen sérologique doit être réalisé avant l’administration de produits sanguins (plasma, immunoglobulines…).
L'examen sérologique des nouveau-nés et des enfants au cours des premiers mois de la vie doit être effectué avec un examen sérologique simultané des mères (pour clarifier l'origine : « maternelle » ou « propre »).
L'examen sérologique doit être effectué selon la méthode des « sérums appariés » avec un intervalle de 2 à 3 semaines. Dans ce cas, l’étude doit être réalisée selon la même technique dans le même laboratoire. Il convient notamment de noter que dans les cas où, après le premier examen sérologique, l'enfant a reçu des produits sanguins (immunoglobuline, plasma, etc.), l'étude des « sérums appariés » n'est pas réalisée.
L'évaluation des résultats des études sérologiques doit être effectuée en tenant compte fonctionnalités possibles nature et phase de la réponse immunitaire.

Il convient particulièrement de souligner que la séroconversion (apparition d'anticorps spécifiques chez un patient auparavant séronégatif ou augmentation des titres d'anticorps au fil du temps) apparaît plus tardivement que l'apparition des manifestations cliniques de l'infection.

Ainsi, en présence de données cliniques et anamnestiques indiquant la probabilité d'IIU chez un nouveau-né, la vérification de la maladie doit être effectuée à l'aide d'un ensemble de méthodes de recherche directes et indirectes. Dans ce cas, l'identification de l'agent pathogène peut être effectuée par n'importe lequel des méthodes disponibles. Ces dernières années, la PCR a été de plus en plus utilisée pour détecter des agents pathogènes. Le matériel peut être n'importe quel milieu biologique de l'organisme (sang de cordon ombilical, salive, urine, lavages trachéaux, oropharyngés, frottis de la conjonctive, de l'urètre, etc.). Cependant, dans les cas où l'étiologie de la maladie est associée à des agents viraux, le critère de la période active de l'IIU est la détection de l'agent pathogène dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien (en cas de lésion du système nerveux central). Dans les cas où le génome du virus se trouve dans des cellules d'autres environnements biologiques, il est très difficile de déterminer sans ambiguïté la période de la maladie.

DANS dans ce cas une évaluation parallèle de la nature de la réponse immunitaire spécifique est nécessaire (voir figure dans la rubrique « Sous Verre »).

Parallèlement, pour clarifier l'activité du processus infectieux, une étude sérologique par la méthode ELISA est recommandée avec détermination quantitative d'anticorps spécifiques des classes IgM, IgG et évaluation de leur niveau d'avidité. L'avidité est un concept qui caractérise la vitesse et la force de liaison d'un antigène à un anticorps (AT + AGV). L'avidité est un signe indirect de l'activité fonctionnelle des anticorps. Pendant la période aiguë de l'infection, des anticorps IgM spécifiques se forment d'abord, et un peu plus tard, des anticorps IgG spécifiques de faible avidité. Ainsi, ils peuvent être considérés comme un marqueur de la période active de la maladie. À mesure que la gravité du processus diminue, l'avidité des anticorps IgG augmente et des immunoglobulines de haute avidité se forment, qui remplacent presque complètement la synthèse des IgM. Ainsi, les marqueurs sérologiques de la phase aiguë du processus infectieux sont les IgM et les IgG de faible avidité.

La détection d'IgM spécifiques dans le sang du cordon ombilical, ainsi que dans le sang d'un enfant au cours des premières semaines de la vie, est l'un des critères importants pour le diagnostic de l'IIU. La période active d'infection congénitale est également confirmée par la détection d'anticorps IgG spécifiques de faible avidité avec une augmentation de leurs titres au fil du temps. Il convient de souligner que des tests sérologiques répétés doivent être effectués après 2 à 3 semaines (« sérums appariés »). Dans ce cas, une comparaison doit être faite avec les résultats d'un examen sérologique parallèle de la mère.

Il convient surtout de noter que la détection isolée d'anticorps de classe IgG dans le sérum sanguin d'un nouveau-né sans précision de l'indice d'avidité et sans comparaison avec les titres maternels ne permet pas une interprétation univoque des données obtenues, puisque les anticorps peuvent être d'origine maternelle. (entrant dans le fœtus par transfert transplacentaire). Ce n'est qu'avec une comparaison dynamique (avec un intervalle de 14 à 21 jours) des niveaux d'anticorps IgG spécifiques du nouveau-né et de la mère que l'on peut juger de leur nature. Si les titres d'anticorps IgG spécifiques chez un enfant à la naissance sont égaux à ceux de la mère et qu'une diminution est constatée lors d'un examen répété, il y a alors une forte probabilité qu'ils soient d'origine maternelle.

L'ensemble des résultats des méthodes de recherche directes et indirectes permet d'établir l'étiologie de la maladie, ainsi que de déterminer sa gravité et son stade. La méthode de biologie moléculaire - PCR - est actuellement utilisée comme principale méthode de vérification étiologique d'une maladie infectieuse. De nombreuses études ont confirmé la fiabilité des résultats de PCR dans la recherche d'agents pathogènes de l'IUI. Les capacités inhérentes à la méthode PCR permettent d'atteindre une spécificité maximale de l'analyse. Nous parlons de l'absence de réactions croisées avec des micro-organismes similaires, ainsi que de la capacité de détecter des séquences nucléotidiques typiques d'un agent infectieux particulier en présence d'autres micro-organismes. Les avantages de la méthode PCR sont la possibilité de détection précoce de l'agent pathogène dans le corps du patient avant même la formation d'une réponse immunitaire, ainsi que la possibilité de détecter des agents infectieux dans les formes latentes du processus infectieux. Ces avantages de la méthode PCR par rapport aux méthodes indirectes de diagnostic d'un processus infectieux (ELISA) sont particulièrement évidents chez les nouveau-nés, ce qui est associé aux spécificités de leur système immunitaire. Dans ce cas, les plus significatifs sont la présence dans le sérum sanguin des nouveau-nés d'anticorps maternels transférés par voie transplacentaire, la tolérance immunologique et l'immaturité transitoire du système immunitaire. Ce dernier cas est particulièrement typique des nourrissons prématurés, chez qui une immaturité prononcée du système immunitaire provoque une réponse immunitaire inadéquate. De plus, l'infection intra-utérine du fœtus peut créer des conditions préalables au développement d'une tolérance immunologique à cet agent pathogène avec la formation de sa persistance à long terme et sa réactivation au cours de la période postnatale. Certains auteurs soulignent également la capacité des agents pathogènes du groupe TORCH à supprimer la réponse immunitaire.

Parmi les IUI les plus étudiées figurent des maladies telles que la rubéole, l’infection à cytomégalovirus (CMVI), l’infection herpétique et la toxoplasmose.

Syndrome rubéole congénitale

Le virus de la rubéole appartient à la famille Togaviridés, famille Rubivirus. Le génome du virus est représenté par un ARN simple brin plus brin. Le virus de la rubéole est un pathogène facultatif des infections virales lentes. La rubéole congénitale est une infection virale lente qui se développe à la suite d'une infection transplacentaire du fœtus. Une infection rubéolaire subie par une femme au cours des premiers mois de la grossesse, en particulier avant la 14e-16e semaine de gestation, entraîne des fausses couches, de graves lésions fœtales, une mortinatalité, une prématurité et divers problèmes de santé au cours de la période postnatale. Chez les enfants nés vivants, des malformations graves et des embryofœtopathies sont souvent détectées, entraînant une évolution défavorable dès la période néonatale. Ainsi, L.L. Nisevich (2000) note que les antigènes du virus de la rubéole sont détectés chez 63 % des fœtus et des nouveau-nés décédés présentant des signes d'embryofétopathies. Il a été établi que les signes cliniques les plus fréquents des formes manifestes de rubéole congénitale chez les nouveau-nés sont : les cardiopathies congénitales (chez 75 %), la prématurité et/ou la malnutrition prénatale (chez 62 à 66 %), l'hépatosplénomégalie (chez 59 à 66 %). ), purpura thrombocytopénique (chez 58 %) et lésions des organes de la vision (chez 50-59 %). Il convient particulièrement de noter que dans les formes manifestes de la maladie, un niveau élevé d'évolution défavorable persiste dans la période postnéonatale. Ainsi, le taux de mortalité global chez ces patients au cours des 18 premiers mois de vie atteint 13 %.

L'évolution manifeste de la rubéole congénitale au cours de la période néonatale ne survient que chez 15 à 25 % des enfants atteints d'une infection intra-utérine. Parallèlement, la présence chez un enfant de malformations cardiaques congénitales, d'anomalies des organes visuels (cataractes, moins souvent microphtalmie, glaucome) et de déficiences auditives décrites comme la triade de Gregg, suggèrent avec une forte probabilité que la cause de ces lésions est une infection rubéolaire congénitale. Cependant, il convient de noter que la triade classique de Gregg est extrêmement rare. Dans la plupart des cas, d'autres manifestations cliniques non spécifiques du syndrome TORCH se développent (retard croissance intra-utérine et développement, hépatosplénomégalie, thrombocytopénie, ictère, etc.). La vérification de l'étiologie de l'infection congénitale n'est possible que sur la base des résultats d'examens de laboratoire (méthodes virologiques, immunologiques, biologiques moléculaires).

Une tâche encore plus difficile est le diagnostic des formes subcliniques de rubéole congénitale. Il convient de noter que cette variante de l'évolution de l'infection rubéolaire congénitale est observée chez la grande majorité des enfants (75 à 85 %).

Chez les nouveau-nés, il n'y a aucun symptôme du syndrome TORCH et divers troubles de santé n'apparaissent qu'à des stades ultérieurs du développement postnatal. L'observation prospective de ce groupe d'enfants permet d'identifier des lésions graves de divers organes et systèmes dans 70 à 90 % des cas au cours des mois et années de vie suivants. Aucun médicament destiné au traitement spécifique de la rubéole n’a été développé.

L’objectif premier de la prévention est de protéger les femmes en âge de procréer. Cependant, la rubéole est l’une des rares infections périnatales qui peuvent être évitées grâce à une vaccination systématique. Les femmes enceintes, en particulier au début de la grossesse, doivent éviter tout contact avec des patients atteints de rubéole, ainsi qu'avec des enfants au cours de la première année de vie qui présentaient des signes d'infection rubéolaire congénitale à la naissance.

Infection congénitale à cytomégalovirus

Agent pathogène Cytomégalovirus hominis— Virus de la famille contenant de l'ADN Herpèsviridés, sous-familles Bêtherpesviridae. Selon la classification proposée par le Comité international de taxonomie des virus (1995), le CMV appartient au groupe des « Herpesvirus humains-5 ». L'incidence des infections congénitales à CMV varie de 0,21 à 3,0 % selon le type de population étudiée.

En cas d'infection intra-utérine par le CMV, qui survient au début de la grossesse, des effets tératogènes du virus sont possibles avec le développement d'une dysplasie et d'une hypoplasie des organes fœtaux. Il convient cependant de noter que par rapport à d'autres virus (entérovirus, virus de la rubéole, etc.), le CMV se caractérise par un effet tératogène moins prononcé. L'infection congénitale à CMV peut survenir sous des formes cliniques et subcliniques. Les formes symptomatiques de CMV sont rares et ne dépassent pas 10 % du nombre total de tous les cas d'infection intra-utérine à CMV. Les formes manifestes d'infection intra-utérine à CMV se caractérisent par des symptômes sévères et une évolution sévère. Dans ce cas, on observe le plus souvent une jaunisse, une hépatosplénomégalie, des lésions du système nerveux, un syndrome hémorragique et une thrombocytopénie. Les variantes sévères des formes manifestes de CMV congénitale se caractérisent par un taux de mortalité élevé (plus de 30 %). Les enfants survivants connaissent souvent de graves problèmes de santé sous la forme d'un retard important développement mental, surdité neurosensorielle, choriorétinite, etc. Les facteurs provoquant un pronostic neuropsychiatrique défavorable sont la présence de microcéphalie, de choriorétinite, de calcifications intracrâniennes, d'hydrocéphalie. Il a été établi que les formes graves de CMV se développent généralement dans les cas où la mère a subi une primo-infection pendant la grossesse. L'infection intra-utérine survient beaucoup moins fréquemment si la mère souffre d'une infection récurrente à CMV pendant la grossesse. Il a été noté que les enfants présentant une forme asymptomatique d'infection intra-utérine à CMV peuvent également avoir des problèmes de santé. Par exemple, K. W. Fowler et al (1999) ont détecté une perte auditive neurosensorielle chez 15 % des enfants présentant des variantes asymptomatiques de l'infection intra-utérine à CMV.

Le traitement de l'infection congénitale à CMV consiste en une thérapie étiotrope et syndromique. L'indication du traitement étiotrope de l'infection congénitale à CMV est la période active de la forme cliniquement manifeste de la maladie. Les critères d'activité du processus infectieux du CMV sont des marqueurs de laboratoire de la réplication virale active (virémie, DNAémie, AHémie). Les marqueurs sérologiques de l'activité CMV (séroconversion, anti-CMV-IgM et/ou augmentation de la dynamique de la concentration en anti-CMV-IgG de faible avidité) sont moins fiables. Cela est dû au fait que les résultats d'un examen sérologique s'avèrent souvent à la fois faussement positifs (par exemple, les IgG anti-CMV détectées chez un enfant peuvent être maternelles, transmises par voie transplacentaire, etc.) et faussement négatifs (par exemple, l'absence d'anticorps spécifiques dans le sérum sanguin de l'enfant contre le CMV en raison d'une tolérance immunologique ou d'une faible concentration d'anticorps contre le CMV (au-delà de la limite de sensibilité des systèmes de test) dans la période initiale de la réponse immunitaire, etc.).

Le médicament de choix pour le traitement étiotrope de l’infection congénitale à CMV est le Cytotect. Cytotect est une immunoglobuline anticytomégalovirus hyperimmune spécifique destinée à l'administration intraveineuse. L'efficacité thérapeutique de Cytotect est due à la neutralisation active du virus de la cytomégalie par les anticorps IgG anti-CMV spécifiques contenus dans le médicament, ainsi qu'à l'activation des processus de cytotoxicité dépendant des anticorps.

Cytotect est disponible sous forme de solution à 10 %, prête à l'emploi. Cytotect est administré par voie intraveineuse aux nouveau-nés à l'aide d'une pompe à perfusion à un débit ne dépassant pas 5 à 7 ml/heure. Pour les formes manifestes d'infection à CMV, Cytotect est prescrit : 2 ml/kg/jour avec administration tous les 1 jour, par cure - 3-5 injections ou 4 ml/kg/jour - administration tous les 3 jours - le 1er jour de traitement, aux 5ème et 9ème jours de thérapie. Par la suite, la dose quotidienne est réduite à 2 ml/kg/jour et, en fonction des symptômes cliniques et de l'activité du processus infectieux, Cytotect est administré 1 à 3 fois supplémentaires au même intervalle.

De plus, l'interféron alpha-2b recombinant (Viferon, etc.) est utilisé comme thérapie antivirale et immunomodulatrice. Viferon est disponible sous forme de suppositoires rectaux contenant 150 000 UI d'interféron alfa-2b (Viferon-1) ou 500 000 UI d'interféron alfa-2b (Viferon-2). Conseils d'utilisation : par voie rectale. Schéma posologique : 1 suppositoire 2 fois par jour - quotidiennement, pendant 7 à 10 jours, suivi de 1 suppositoire 2 fois par jour tous les deux jours pendant 2 à 3 semaines.

En raison de la forte toxicité des médicaments anti-CMV (ganciclovir, foscarnet sodique), ils ne sont pas utilisés pour le traitement de l'infection néonatale à CMV. La question de la nécessité d'un traitement étiotrope des nouveau-nés atteints d'une infection congénitale asymptomatique à CMV n'a pas été complètement résolue. L'opportunité de prescrire divers immunomodulateurs n'est pas non plus reconnue par tout le monde.

La prévention de l'infection congénitale à CMV repose sur l'identification de la couche séronégative chez les femmes en âge de procréer. Mesures préventives inclure la limitation de l’exposition des femmes enceintes séronégatives aux sources potentielles d’infection à CMV. Étant donné que l'incidence la plus élevée d'infection à CMV est observée chez les enfants d'âge préscolaire et préscolaire, ces femmes ne sont pas autorisées à travailler avec des enfants (dans les jardins d'enfants, les écoles, les hôpitaux, etc.). Les femmes enceintes séronégatives ne devraient pas non plus être autorisées à s'occuper d'enfants atteints d'une infection congénitale à CMV en raison de risque élevé leur infection.

À ce jour, aucune méthode efficace d’immunoprophylaxie spécifique active de l’infection à CMV n’a été développée.

Infection herpétique congénitale et néonatale

Les termes herpès « congénital » et « néonatal » ne sont utilisés qu'en relation avec les maladies causées par le HSV de types 1 et 2, bien que la possibilité de transmission verticale d'autres représentants de la famille des Herpesviridae (types 4 et 6) soit désormais prouvée. L'herpès intra-utérin et néonatal est le plus souvent causé par le HSV de type 2 (75 % de tous les cas), bien que les deux types d'agents pathogènes puissent conduire à la formation de pathologies similaires chez le fœtus et le nouveau-né.

L'incidence de l'herpès néonatal varie considérablement selon les régions et, selon la population étudiée, varie de 1,65 à 50 cas pour 100 000 habitants. Malgré la faible prévalence de l'herpès néonatal, il représente Problème sérieux en connexion avec risque accru développement d’effets indésirables. Il a été établi que de graves complications neurologiques peuvent survenir à l'avenir même lorsqu'un traitement antiviral est prescrit. Comme pour l’infection à CMV, l’infection néonatale à HSV est plus fréquente chez les enfants dont la mère a subi une primo-infection pendant la grossesse. Dans les cas où une femme souffre d’une infection herpétique récurrente pendant la grossesse, le risque d’infection prénatale est beaucoup plus faible. Le niveau d'infection intra-utérine par l'herpès génital primaire chez la mère pendant la gestation varie de 30 à 80 %, tandis qu'en cas d'herpès récurrent, il ne dépasse pas 3 à 5 %. Parallèlement, il a été établi que dans les cas où une rechute de l'herpès génital est constatée en fin de grossesse et où l'accouchement se produit naturellement, le risque d'infection intrapartum atteint 50 %. Il convient particulièrement de souligner que même la présence d'anticorps spécifiques n'empêche pas le développement de formes graves de la maladie. Ainsi, 60 à 80 % des nouveau-nés infectés développent une encéphalite herpétique. Parmi les facteurs de risque de développement d'une infection herpétique chez un nouveau-né figurent : le premier épisode d'infection maternelle au troisième trimestre de la grossesse, les mesures invasives pendant la grossesse, l'accouchement avant la 38e semaine de gestation, l'âge de la mère avant 21 ans.

Il ya trois formes cliniques herpès néonatal : forme localisée avec atteinte de la peau, des muqueuses de la bouche et des yeux ; forme généralisée avec lésions de plusieurs organes et lésions herpétiques du système nerveux central sous forme d'encéphalite et de méningo-encéphalite (). Dans les cas de transmission prénatale de l'agent pathogène, les manifestations cliniques de l'infection herpétique peuvent être détectées dès la naissance. Dans le même temps, en cas d'infection intrapartum, la manifestation clinique ne se produit pas immédiatement, mais après 5 à 14 jours. Dans le même temps, les formes localisées et généralisées d'herpès néonatal font généralement leurs débuts à la fin de la première, moins souvent - au début de la deuxième semaine de vie. L'herpès néonatal le plus sévère se présente sous forme de formes généralisées et est particulièrement défavorable dans les cas où sont associées des lésions herpétiques du système nerveux central. Il convient de noter que, contrairement aux formes localisées, dans lesquelles il existe toujours des manifestations cutanées ou cutanéo-muqueuses typiques de l'infection herpétique, les formes généralisées se cachent souvent « sous couvert » d'un processus septique résistant au traitement traditionnel. Les lésions herpétiques isolées du système nerveux central (méningite, méningoencéphalite) se développent le plus souvent au cours des 2-3èmes semaines de vie. Dans ce cas, le tableau clinique est dominé par des modifications neurologiques (syndrome convulsif, troubles de la conscience, etc.), et lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, un niveau élevé de protéines et de pléocytose lymphomonocytaire est révélé.

Il convient de noter que chez une proportion importante d'enfants atteints de formes généralisées d'herpès néonatal, ainsi que de lésions herpétiques isolées du système nerveux central, des manifestations cutanéo-muqueuses sont extrêmement rarement observées et les antécédents maternels de la plupart d'entre eux n'indiquent aucun histoire antérieure. infection herpétique. À la lumière de ce qui précède, le rôle des technologies de diagnostic modernes devient clair, permettant de vérifier l’étiologie de la maladie dans les plus brefs délais et avec un degré élevé de fiabilité.

L'étiologie herpétique de la maladie est confirmée par la détection du virus (méthodes virologiques classiques ou accélérées), de son génome (PCR) ou d'antigènes par ELISA dans le sang, le liquide céphalorachidien, l'urine et le contenu nasopharyngé. La détection d'anticorps spécifiques liés aux IgM indique la présence d'une infection herpétique chez un nouveau-né, cependant, le moment de leur apparition dans le sérum sanguin « est souvent en retard » sur les manifestations cliniques de la maladie.

Traitement. Pour toutes les formes d'infection herpétique néonatale, un traitement antiviral spécifique à base d'acyclovir est indiqué et le médicament doit être administré par voie intraveineuse. L'acyclovir dans tous les cas, même sous une forme localisée, est administré par voie intraveineuse, car il existe un risque élevé de généralisation de l'infection herpétique.

Pour les formes localisées de la maladie, l'acyclovir est utilisé à la dose quotidienne de 45 mg/kg/jour, pour les infections généralisées et la méningoencéphalite - à la dose de 60 mg/kg/jour. Le médicament est administré en trois doses par perfusion intraveineuse. La durée du traitement par l'acyclovir dépend de la forme d'herpès néonatal : la forme localisée nécessite un traitement de 10 à 14 jours, la forme généralisée et la méningo-encéphalite - au moins 21 jours.

De plus, pour le traitement d'une forme généralisée, des immunoglobulines intraveineuses standards et des immunoglobulines à titre élevé d'anticorps anti-HSV, ainsi que du viferon en suppositoires à la dose de 150 000 UI une fois par jour pendant 5 jours, peuvent être incluses dans le complexe. thérapie des nouveau-nés.

La prévention. Dans la prévention de l'herpès néonatal, un rôle important appartient à la détection précoce des femmes enceintes à haut risque, à leur traitement opportun et adéquat, ainsi qu'à l'accouchement. Dans ce cas, vous devez respecter les recommandations suivantes :

si une femme développe une primo-infection herpétique moins de 6 semaines avant l'accouchement prévu, elle doit être préparée à un accouchement planifié. césarienne;
si la primo-infection herpétique s'est produite plus de 6 semaines avant la naissance, un accouchement vaginal est possible. Parallèlement, pour réduire le risque d'exacerbation de la maladie au moment de l'accouchement, il est conseillé d'utiliser l'acyclovir à partir de la 36ème semaine de grossesse ;
les primo-infections maternelles disséminées et graves nécessitent un traitement par acyclovir, quel que soit le stade de la grossesse ;
dans les cas où une femme a accouché naturellement et que l'herpès génital a été découvert pendant cette période, le nouveau-né se voit prescrire un traitement préventif à l'acyclovir et un examen supplémentaire est effectué pour détecter une infection herpétique. Si un résultat négatif au test de laboratoire est obtenu et qu'il n'y a aucune manifestation clinique de la maladie, le traitement antiviral est arrêté.

Des variantes très graves de la maladie (encéphalopathie diffuse, encéphalite, pneumonie, myocardite) ne surviennent que chez les adultes présentant un déficit immunitaire (SIDA) et chez les prématurés infectés avant la naissance.

Le fœtus n’est infecté que si la femme l’est pendant la grossesse. Les signes typiques d'une infection congénitale sont la choriorétinite, des foyers de calcification dans le cerveau, une rétention sévère développement psychomoteur, hydro- ou microcéphalie et syndrome convulsif. Dans ce cas, il existe une relation entre la gravité de la maladie chez le fœtus et le stade de la grossesse auquel l'infection s'est produite. Dans les formes graves de la maladie, le fœtus meurt ou naît prématurément. Les signes de la maladie peuvent apparaître à la naissance ou ne pas être visibles plusieurs jours après la naissance. Les symptômes cliniques peuvent inclure un retard de croissance intra-utérin, une lymphadénopathie généralisée, une hépatosplénomégalie, une jaunisse, une hydrocéphalie, une microphtalmie et des convulsions, seuls ou en association. Les calcifications intracrâniennes et la choriorétinite peuvent être détectées au moment de la naissance, mais apparaissent souvent plus tard.

Selon les résultats des études de G. Desmonts et J. Couvreur, 63 % des femmes tombées malades de la toxoplasmose pendant la grossesse ont donné naissance à des enfants en bonne santé. Les manifestations cliniques de la maladie chez la plupart des nouveau-nés étaient minimes ou absentes. Seulement 16 % des nouveau-nés infectés souffraient d’une maladie grave, 20 % souffraient d’une maladie grave. gravité modérée, et 64 % n’avaient aucun symptôme. Pour confirmer le diagnostic, la méthode PCR, la détermination des antigènes de Toxoplasma gondii dans le sang par la méthode de réaction d'immunofluorescence, ainsi que des méthodes sérologiques pour déterminer le titre d'anticorps anti-Toxoplasma et l'indice d'avidité de ces anticorps sont utilisées.

Le schéma d'utilisation des médicaments par cycles s'est révélé efficace : tindurine pendant 5 jours, sulfanilamide - 2 jours de plus (7 jours) ; trois de ces cycles sont effectués avec des pauses entre eux de 7 à 14 jours.

Selon les indications (forme chronique et récurrente en état d'immunodéficience, exacerbation de la choriorétinite), ce traitement est répété après 1 à 2 mois.

Les effets secondaires de tous les antifolates sont éliminés par l'administration d'acide folique ; les dérivés de l'acide folique sont également actifs ; le médicament comble la carence en acide folique du patient et aide à restaurer la biosynthèse des acides nucléiques. Le médicament officiel, la leucovorine (folinate de calcium), est prescrit à la dose de 1 à 5 mg tous les 3 jours (0,005 comprimé) tout au long du traitement.

La spiramycine est prescrite en deux prises pendant 10 jours pour un poids corporel allant jusqu'à 10 kg, 2 sachets de granulés de 0,375 million d'UI ; roxithromycine (rulid) – 5 à 8 mg/kg/jour pendant 7 à 10 jours.

Il existe des preuves de l'efficacité de la clindamycine (pour la choriorétinite dans sa manifestation tardive) ; chez l'enfant de plus de 8 ans, un médicament à base de tétracycline, la doxycycline monohydratée (Unidox Solutab), peut être utilisé : les 2 premiers jours, 4 mg/kg par prise, puis 2 mg/kg une fois par jour pendant 7 à 8 jours. Il existe des recommandations concernant l'utilisation de médicaments anticoccidiens tels que l'aminoquinol, le coccide chimique, mais le degré de leur efficacité et Effets secondaires insuffisamment testé.

La prévention de la toxoplasmose congénitale vise à identifier les groupes à haut risque - les filles et les jeunes femmes séronégatives, avec leur observation clinique et sérologique ultérieure avant et pendant la grossesse. Par ailleurs, les questions de prévention sont soulevées lors de l’éducation sanitaire de routine. Parallèlement, une attention particulière est portée à la nécessité de se conformer règles d'hygiène(n'essayez pas de viande hachée crue lors de la préparation des plats, mangez uniquement de la viande traitée thermiquement, des fruits et légumes bien lavés, désinfectez les excréments de chat, etc.). L'immunoprophylaxie spécifique active de la toxoplasmose n'a pas été développée.

Ainsi, les infections congénitales restent l’une des maladies les plus graves chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. L'étiologie diversifiée et l'uniformité des symptômes compliquent la vérification clinique de l'IIU, ce qui détermine la nécessité de réaliser des études spéciales en temps opportun. Dans ce cas, un examen ciblé pour l'IIU doit être réalisé chez les enfants présentant un risque d'infection intra-utérine et de développement d'une infection congénitale. Le groupe à risque d'infection intra-utérine comprend les nouveau-nés nés de mères ayant des antécédents urologiques et gynécologiques chargés et une évolution pathologique de la grossesse. À son tour, la détection d'affections telles que la prématurité, le retard du développement prénatal, l'évolution grave de la période intra et/ou néonatale précoce chez les nouveau-nés doivent être considérées comme des facteurs de risque pour la mise en œuvre de l'IIU. Dans ces cas, un examen immédiat des nouveau-nés pour une IIU est indiqué pour vérifier en temps opportun l'étiologie de la maladie. Le choix des méthodes d'examen des nouveau-nés pour l'IIU doit être basé sur une évaluation complète des paramètres cliniques et de laboratoire. De plus, pour diagnostic de laboratoire La combinaison optimale de méthodes de diagnostic moléculaire (PCR) et immunologique (ELISA) est optimale pour l'IIU. n

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A. L. Zaplatnikov,
N.A. Korovina, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
M. Yu. Korneva
A. V. Cheburkin, Candidat en sciences médicales, professeur agrégé
RMAPO, Moscou