Gonflement du placenta pendant le traitement de la grossesse. Œdème placentaire : causes, symptômes, dangerosité de la pathologie

L'œdème placentaire est causé par un certain nombre de maladies. Le développement pathologique du siège de l'enfant peut conduire à une hypoxie fœtale intra-utérine et à une naissance prématurée.

Le placenta se forme pendant la grossesse. Il se développe principalement à partir du chorion et de la muqueuse utérine. Son développement se poursuit jusqu'à 4 mois. À travers les tissus du placenta, il y a un échange de substances nécessaires et un flux d'oxygène de la mère au fœtus. Le gonflement du placenta pendant la grossesse est dû à des processus inflammatoires.

Causes

Fonctions de base de la place d'un enfant.

1. L'échange d'oxygène, qui provient du sang de la femme enceinte et pénètre dans le corps du fœtus, est restitué par le dioxyde de carbone.
2. Enrichissement de la nutrition fœtale, élimination des substances métaboliques.
3. Fonctions de protection.
4. Sécrétion endocrinienne.

Le développement et la croissance du placenta se déroulent en même temps que le fœtus. Des changements pathologiques peuvent indiquer des violations de ses fonctions, ce qui peut entraîner de graves conséquences. Le gonflement du placenta se produit dans le contexte de maladies infectieuses et virales, de diabète sucré, de conflit Rh, de gestose et d'autres problèmes. Les femmes enceintes présentant les pathologies suivantes sont à risque.

Œdème dû à un conflit Rh

Un conflit de facteur Rh n'est possible que si la mère a un facteur Rh négatif et que le fœtus a un facteur sanguin positif. Dans ce cas, un gonflement du placenta se produit et, dans les cas graves, un syndrome d'œdème du nouveau-né se développe.

Œdème dans le diabète sucré

Un gonflement du placenta dans le diabète sucré est observé à partir de 20-25 semaines de grossesse. Le flux sanguin dans le placenta et le fœtus est examiné. Les changements à la place de l'enfant se caractérisent par une augmentation de la masse et un épaississement de l'organe.

Œdème avec syphilis et toxoplasmose

Les dommages au placenta se caractérisent par un gonflement et une prolifération des cellules tissulaires. Sa taille augmente, des processus hyperplasiques se développent, c'est-à-dire que l'épithélium se développe dans les cellules placentaires.

Un œdème physiologique apparaît en fin de gestation. Ils peuvent être normaux ou pathologiques. Un gonflement normal ne présente pas de risque pour la santé. L'œdème caché est le premier signe du développement d'une gestose, pouvant menacer la vie de la mère et du fœtus. La prééclampsie provoque un gonflement du placenta, une augmentation de la tension artérielle, des protéines se retrouvent dans les urines et des calcifications se forment. L'œdème caché provoque une augmentation du poids hebdomadaire de 300 g.

Qu'est-ce que l'épaisseur du siège enfant affecte ?

La taille du placenta influence le développement du fœtus et constitue l'un des critères de diagnostic de la santé de l'enfant et de la mère. L'épaisseur est déterminée après 4 mois de grossesse par échographie. La taille normale du placenta correspond au nombre de semaines plus 1,5 à 2 mm en moyenne. L'augmentation de l'épaisseur se produit avant la 36e semaine et est alors de 35,6 mm.

Le gonflement du placenta augmente la taille et l'épaisseur de l'organe. Cette condition peut provoquer des causes contribuant au développement pathologique intra-utérin du fœtus.

Symptômes d'œdème

Au stade initial de développement, l'épaississement ou l'hyperplasie est asymptomatique. Les symptômes de la phase initiale du processus pathologique ne peuvent être déterminés que par échographie.

Aux stades ultérieurs de la gestation, des changements dans les mouvements du fœtus se font sentir. Les indicateurs de rythme cardiaque, la fréquence de contraction et les bruits cardiaques sont mesurés. Lorsque le placenta est épaissi, les données correspondent à une bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque) ou à une tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque). Cela indique une diminution de l'apport d'oxygène au fœtus.

Une insuffisance placentaire se développe. Les fonctions du placenta diminuent, ce qui entraîne une hypoxie, un RCIU (retard de croissance intra-utérin). L'hyperplasie provoque un gonflement du placenta, les niveaux hormonaux sont perturbés et il existe un risque d'accouchement prématuré.

Diagnostique

Puisqu'il n'y a aucun symptôme d'épaississement pathologique du placenta, une surveillance constante et un diagnostic périnatal sont nécessaires.

1. L'examen échographique détermine l'épaisseur du placenta au début de la grossesse. La Dopplerographie, à partir de la 18e semaine, examine le flux sanguin des vaisseaux sanguins, des artères du cordon ombilical et la circulation sanguine dans le placenta.
2. Une étude cardiotocographique montre la fréquence cardiaque fœtale et la force de contraction musculaire de l'utérus.
3. En cas de suspicion d'hyperplasie, il est nécessaire de réaliser des analyses de sang pour le taux de sucre, des tests généraux, biochimiques, au chalumeau et rpr. Assurez-vous de faire un test d'urine pour rechercher des protéines et un frottis pour examiner la flore génitale.
4. Une analyse de l'activité hormonale du placenta est réalisée.

Traitement

Pour le placenta œdémateux, un traitement est prescrit pour améliorer le fonctionnement du tissu placentaire, ainsi que le développement normal du fœtus.

1. En cas de conflit Rh, une transfusion intra-utérine de globules rouges avec Rh- à travers l'artère du cordon ombilical est utilisée.
2. Pour le diabète sucré, un traitement étiologique est réalisé visant à réduire la glycémie.
3. Lors de maladies infectieuses et virales, des antibiotiques doux sont sélectionnés.
4. La prescription de médicaments qui améliorent la circulation sanguine aide à accélérer les processus métaboliques, à augmenter le débit veineux, à augmenter les niveaux d'oxygène et à prévenir l'insuffisance placentaire.
5. Si un œdème interne est détecté, un régime sans sel est recommandé. L'administration de rutine et d'acide ascorbique renforce les parois des vaisseaux sanguins. Les diurétiques légers à base de plantes aident à contrôler l’œdème physiologique.

Le gonflement du placenta est une maladie assez grave dont les symptômes ne sont pas déterminés dès les premiers stades de la gestation. Pour minimiser les risques de développement pathologique, il est recommandé d'examiner et de traiter en temps opportun les maladies concomitantes afin de prévenir les modifications du développement intra-utérin du fœtus.

Le placenta est l'organe le plus important de la période périnatale. D'une part, il protège efficacement le bébé dans l'utérus et prévient les influences négatives de l'environnement. D’autre part, il assure la relation entre les organismes de la mère et de l’enfant. L'œdème placentaire est une pathologie extrêmement dangereuse tant pour la femme que pour le fœtus.

Causes

L'épaississement des murs de la maison d'un enfant est une pathologie grave et dangereuse. Cela peut être dû à plusieurs raisons.

Les facteurs les plus courants sont :

• Le facteur Rh est négatif chez la femme enceinte et positif chez le fœtus. Cette situation s'appelle ;
• la présence de processus infectieux dans le corps de la mère, tels que, etc. ;
• depuis plus de 20 semaines ;
• la présence d'infections respiratoires aiguës et du virus de la grippe ;
• développement de grossesses multiples;
• infection placentaire;
• manifestation de symptômes de toxicose tardive après 34 semaines ;
• infection intra-utérine du fœtus avec diverses infections;
• mauvais fonctionnement des reins et du système excréteur de la mère;
• surpoids;
• dystrophie de la future mère.

Gonflement externe et caché

L'œdème est l'accumulation de liquide dans n'importe quelle partie du corps. Il en existe 2 types :

• externe;
• caché.

L'œdème externe est facilement diagnostiqué visuellement. Ceux-ci incluent un gonflement des jambes, des doigts, des orteils et des mains.

Ceux qui sont cachés sont presque impossibles à voir. L’un des signes symptomatiques pouvant indiquer un problème est une prise de poids rapide.

Danger:

• perturbation du processus circulatoire;
• développement d'hypoxie chez le fœtus;
• ralentissement du taux de nutrition intra-utérine du fœtus;
• provoque le développement aux stades ultérieurs;
• intra-utérin

L'œdème placentaire est une forme latente de cette pathologie et est considéré comme très dangereux pour la mère et le bébé.

Symptômes

Accompagné des symptômes suivants :

• la nature des mouvements du bébé dans l'utérus change, ils deviennent moins actifs et peuvent s'arrêter pendant longtemps ;
• le rythme cardiaque du bébé ralentit ;
• formation;
• le fœtus reçoit un diagnostic d'hypoxie;
• retard de développement intra-utérin de l'enfant et retard dans les indicateurs normaux.

Attention! Aux premiers stades, il est impossible de diagnostiquer la pathologie, car c'est asymptomatique. Les premiers signes apparaissent en fin de grossesse.

Si un ou plusieurs signes symptomatiques sont détectés, vous devez contacter votre médecin au plus vite.

Il vous prescrira un examen complémentaire et, si un œdème placentaire est suspecté, il vous indiquera la marche à suivre.

Diagnostique

Afin de diagnostiquer rapidement cette pathologie de la grossesse, il est nécessaire de se soumettre régulièrement à une surveillance de routine auprès d'un médecin et de passer des tests.

Méthodes de diagnostic :

• déterminer la concentration de sucre dans le sang;
• test sanguin clinique;
• test sanguin biochimique;
• tests pour ;
• clinique générale;
• gynécologique du vagin et de l'urètre;
• prise de sang hormonale.

Lors d'une échographie de routine, le médecin doit déterminer l'épaisseur du placenta et l'état des vaisseaux sanguins.

Le moindre écart par rapport à la norme entraînera un examen complémentaire.

La cardiotocographie permet de déterminer les caractéristiques des contractions cardiaques fœtales et d'établir des troubles du rythme.

Les études cliniques des fluides biologiques permettent de déterminer les changements dans l'état du corps d'une femme enceinte.

Traitement

Le traitement de cette pathologie vise à normaliser la circulation sanguine placentaire. Cela est nécessaire pour rétablir une alimentation normale du bébé dans l’utérus.

La durée et les spécificités du traitement sont déterminées par le médecin après un examen approfondi de la femme enceinte.

Elle peut être variée et dépend de la cause qui a provoqué le développement de cette pathologie.

Si des antécédents de conflit rhumatismal sont diagnostiqués, la méthode de transfusion intra-utérine de globules rouges - érythrocytes - est utilisée. Cette procédure est réalisée à travers les artères du cordon ombilical.

Si l’œdème s’est formé dans le contexte du diabète maternel, le traitement visera à normaliser la concentration de sucre dans le sang de la femme.

Lorsque des processus pathologiques de nature infectieuse ou inflammatoire sont diagnostiqués dans le corps, le médecin prescrit à la femme enceinte un traitement antibiotique dont l'utilisation est approuvée pendant la période de procréation.

La pathologie formée dans le contexte de troubles métaboliques est traitée en normalisant la circulation sanguine et les processus métaboliques dans le corps.

Quel que soit le facteur qui a provoqué le gonflement du placenta, il est recommandé à la future mère de réduire sa consommation de sel de table. Des recherches ont prouvé qu’il favorise la rétention d’eau dans les tissus corporels.

De plus, une femme peut se voir prescrire des diurétiques et de l'acide ascorbique supplémentaire.

Parfois, la grossesse survient avec des complications. L'œdème placentaire est l'une des variantes de l'évolution pathologique de la période périnatale.

Il s'agit d'une complication grave et dangereuse qui peut nuire au développement intra-utérin de l'enfant.

La détection rapide de symptômes alarmants et le contact avec un médecin aideront à diagnostiquer la pathologie à temps et à prendre les mesures nécessaires.

Œdème du placenta- réaction organique non spécifique lors de l'iso-immunisation immunologique de la mère en raison d'un conflit Rh ou ABO, diabète sucré, infection. Le principal marqueur échographique de l'œdème placentaire est une augmentation de son épaisseur de 30 à 100 % ou plus. Il existe également une augmentation de l'échogénicité du tissu placentaire et une conductivité sonore accrue.

La première échographie signes d'œdème placentaire peut apparaître dès 15 à 22 semaines de grossesse. En cas de conflit immunologique, le moment de l'apparition de l'œdème placentaire dépend du titre d'anticorps. Le plus souvent, les signes échographiques de la maladie hémolytique du fœtus se développent entre 28 et 33 semaines. Ceux-ci comprennent un œdème placentaire, une hypertrophie du foie et de la rate fœtale et une ascite. Dans les cas graves, un hydrothorax apparaît.

Œdème du placenta dans le diabète sucré, elle n'est observée que chez 1/4 des femmes enceintes. Parallèlement à une augmentation de l'épaisseur du placenta, on note une augmentation des paramètres biométriques du fœtus, ce qui indique la présence d'une macrosomie. Le moment de l'apparition de l'œdème placentaire dans le diabète sucré varie généralement entre 25 et 30 semaines de grossesse.

La dernière décennie a vu un regain d’intérêt spécialistes pour étudier le rôle infection intra-utérine (IIU) dans la formation d'une pathologie de la période périnatale. En Russie, contrairement aux pays étrangers, l'IIU occupe l'une des principales causes de mortalité périnatale et, ces dernières années, la part de cette pathologie dans la structure de la mortalité périnatale et néonatale précoce a augmenté progressivement. Les spécialistes russes recherchent activement les signes cliniques de l'IIU, y compris échographiques, en se concentrant principalement sur le placenta].

Infection du placenta Et fœtus théoriquement possible à n’importe quel stade de la grossesse. Il faut tenir compte du fait que la pratique clinique ne coïncide pas toujours avec la théorie, car les mécanismes d'apparition de l'IIU et les réactions protectrices de la mère et du fœtus ont été peu étudiés. Évidemment, la présence d'un processus infectieux (aigu, subaigu, chronique) chez la mère ne signifie pas clairement IIU, puisque de nombreuses barrières empêchent la pénétration des agents infectieux jusqu'au fœtus. C'est pourquoi nous ne pouvons pas souscrire à l'opinion de M.I. Kuznetsova et coll. qui décrivent « des changements échographiques typiques du placenta, indiquant une forte probabilité d'IIU » et utilisent des grattages des muqueuses du tractus génito-urinaire des patients comme marqueur objectif de l'infection du placenta (un signe fondamental dans la formation du groupe qu'ils étudié). De notre point de vue, la vérification de l'infection urogénitale d'une femme enceinte ne peut être considérée comme un critère d'infection sans ambiguïté du placenta, et encore moins d'infection du fœtus.

Complexité et pertinence problèmes d'infection intra-utérine conduit à l'apparition de plus en plus de travaux consacrés à la recherche de marqueurs échographiques de cette pathologie. Moi aussi. Stygar estime qu'au cours des trimestres II-III, le gonflement du placenta est le plus souvent le seul marqueur indiquant la possibilité d'une infection. Selon lui, le gonflement du placenta lors d'une infection est le plus souvent de nature transitoire et est observé au plus fort et au déclin de la maladie. La durée de cette période est de 2 à 8 semaines.

Autres auteurs sur l'échographie marqueurs d'infection intra-utérine comprennent une quantité anormale d'eau, une splénohépatomégalie, une pyélectasie, une hydrocéphalie modérée, une hypoplasie du tissu pulmonaire, une dilatation pathologique des anses intestinales, des inclusions hyperéchogènes dans le foie, des intestins hyperéchogènes, une expansion de l'espace intervilleux, une maturation précoce du placenta, ainsi que la présence d'inclusions hyperéchogènes dans sa structure. Malheureusement, aucune des études répertoriées n’a calculé la sensibilité et la spécificité de chacun de ces signes, ainsi que la fréquence des résultats faussement positifs et faussement négatifs. Évidemment, sans de tels indicateurs, l’objectivité de la recherche est fortement réduite.

V.G. Anastasyeva et V.A. Joukova lors d'une échographie 1 580 patients à risque d'IIU ont constaté une augmentation de l'épaisseur du placenta, ainsi qu'une augmentation significative de l'échogénicité de son parenchyme en combinaison avec une conductivité sonore élevée. La plaque choriale, selon leurs données, était souvent élargie et possédait une échogénicité caractéristique (?). Dans les parties sous-choriales du placenta, une sorte de collier hypoéchogène s'est révélé, provoqué par l'expansion des parties adjacentes de l'espace intervilleux. D'autres auteurs ont découvert des modifications hyperéchogènes de la lame basale associées à un dépôt excessif d'une couche de fibrine. Dans le même temps, selon les auteurs, l'épaisseur du placenta et l'échogénicité de son parenchyme à partir de la couche basale augmentent. Selon V.G. Anastaseva et coll. et la télévision Kiseleva, en raison d'une altération de la microcirculation dans l'espace intervilleux au cours de l'IIU, le placenta acquiert une stratification caractéristique, définie par les auteurs comme une « inhomogénéité semblable à un nuage ».

M.G. Gazazyan et al. lors d'un examen approfondi 196 femmes enceintes au deuxième trimestre ont identifié les signes suivants d'IIU : augmentation du tonus myométrial, impuretés pathologiques dans le liquide amniotique, hydramnios relatif, écart entre l'épaisseur du placenta et l'âge gestationnel.

A.Yu. Dorotenko a noté l'hétérogénéité du parenchyme sous forme d'alternance diffuse de zones hyper et hypoéchogènes d'épaisseur placentaire normale ; inclusions hyperéchogènes dans le parenchyme de densité d'écho variable, détectées avant 28 semaines de grossesse, associées à une augmentation de l'épaisseur du placenta ; grandes inclusions anéchoïques dans le parenchyme de forme irrégulière aux contours nets, associées à un épaississement du placenta ; espaces homogènes anéchogènes entre la membrane basale hyperéchogène et le parenchyme placentaire. Selon l'auteur, « ces modifications échographiques du placenta peuvent être considérées comme des signes échographiques d'IIU, ainsi qu'un gonflement des villosités terminales ; nécrose focale des cellules déciduales, alternant avec une infiltration inflammatoire des tissus ; zones d'ischémie et d'hémorragie; dépôts fibrinoïdes; fibrose dans le stroma des villosités terminales ; dépôts focaux de sels de chaux.

Dans les études d'A.N. Griban et S.S. Bolkhovitinova a analysé les résultats d'une évaluation échographique du stade de maturité placentaire chez 637 femmes dont la grossesse a été compliquée par une infection aiguë. Les auteurs ont constaté qu'au cours d'une infection aiguë, la mère connaissait une maturation du placenta plus précoce que pendant le déroulement physiologique de la grossesse.

Selon certains auteurs. L'image échographique de la placentite dépend en grande partie du stade du processus inflammatoire. Le gonflement du placenta au cours de l’IIU est transitoire et s’observe au plus fort de la maladie. A ce moment, le placenta devient homogène et plus échogène, sa conductivité sonore augmente, la réflexion de la plaque basale disparaît et son épaisseur augmente de 20 à 30 %. Au plus fort de la maladie, apparaissent des zones d'expansion de l'espace intervilleux de localisation variée, ainsi qu'une zone intralobaire d'œdème de forte échogénicité, plus prononcée au centre des catélédons. L'épaisseur du placenta peut doubler par rapport à la normale. Les modifications inverses du placenta se manifestent par une diminution progressive de son échogénicité et une normalisation de son épaisseur et de sa structure. Dans certains cas, après la fin du processus inflammatoire, de petites calcifications hyperéchogènes ponctuelles et même des calcifications des cloisons placentaires sont détectées dans le placenta.

Selon I.O. Sidorova et coll. avec placentographie échographique Chez les femmes enceintes à haut risque infectieux, les signes échographiques d'IIU suivants ont été détectés : varices du placenta (87,5 %), inclusions hyperéchogènes dans la structure du placenta (56,1 %), œdème placentaire (50 %) et contraste de la structure du placenta. lame basale (18,8% ). Dans le même temps, chez les femmes enceintes présentant une infection établie du liquide amniotique (selon la culture du liquide amniotique obtenue par amniocentèse), les signes échographiques et cliniques d'IIU étaient beaucoup plus fréquents. Dans 90,9% des cas, il y avait une menace de fausse couche, dans 81,8% - hydramnios, dans 27,3% - RCIU, dans 100% - varices du placenta, dans 68,2% - inclusions hyperéchogènes dans la structure du placenta, dans 63 . 6% - œdème placentaire, 22,7% - contraste de la lame basale.

Un tel contenu informatif élevé de l'échographie Lorsqu’il s’agit de diagnostiquer l’IIU, cela crée une certaine confusion. En effet, il est difficile d'imaginer des critères de diagnostic pour une pathologie quelconque dans d'autres domaines de la médecine avec une sensibilité de 100 %.

Contrairement à ces études d'autres auteurs, en étudiant le caractère informatif de l'échographie dans la prévision de l'IIU, rapportent que la placentographie échographique en cas d'IIU fœtale ne peut détecter une maturation prématurée du placenta ou l'apparition de calcifications que dans 15 % des cas, et des modifications de la quantité de liquide amniotique - seulement dans 2% (0,5% - au cours du déroulement physiologique de la grossesse). Ainsi, selon S.E. Sorokina, le contenu informatif de l'échographie pour prédire le risque d'IIU est faible et ne dépasse pas 50 %.

Liste des recherches nationales. consacrée à l'IIU et aux signes échographiques de cette pathologie peut être poursuivie. Il ne fait aucun doute que le problème de l’IIU existe, puisque de nombreux nouveau-nés naissent avec des signes d’infection. Le problème est que les limites des méthodes de diagnostic prénatal ne nous permettent pas de prouver sans ambiguïté le lien entre le processus infectieux et les modifications échographiques du placenta. Nous sommes profondément convaincus qu'une étude scientifique classique devrait impliquer une biopsie prénatale des zones du placenta qui, sur la base des caractéristiques échographiques, semblent suspectes quant à la présence d'un processus infectieux. Sinon, du point de vue de la médecine factuelle, tous les signes décrits ci-dessus peuvent être considérés comme l'opinion subjective des auteurs sur les caractéristiques échographiques d'un placenta théoriquement « enflammé ».

Un de plus manque de majorité Les travaux publiés sont le manque de critères échographiques clairs dans la description de certaines modifications du placenta. Les concepts d’« échogénicité accrue », de « léger épaississement », d’« hydramnios modéré », de « rehaussement de la lame basale » et surtout d’« inhomogénéité semblable à un nuage » n’ont rien à voir avec une recherche scientifique rigoureuse, puisque leur reproductibilité ne peut être calculée. De plus, aucun des auteurs répertoriés n’a mené d’études en double aveugle excluant l’évaluation subjective des signes échographiques. Il est triste que dans la littérature étrangère moderne et les vastes ressources Internet consacrées aux problèmes de l'IIU, nous n'ayons pas pu trouver les résultats d'études contrôlées randomisées confirmant les phénomènes échographiques décrits ci-dessus du point de vue de la médecine factuelle. Nous espérons que de telles études sont en cours. La médecine pratique en prouve quotidiennement la nécessité. Il est évident que seules l'objectivation maximale des critères échographiques, le développement de critères uniformes pour évaluer la notion d'« infection intra-utérine », ainsi que l'introduction d'un schéma unifié d'examen de la mère et du fœtus permettront de se rapprocher de la solution. le problème de l'IIU.

Le placenta est un organe temporaire qui se forme sur le site d'implantation d'un ovule fécondé dans l'utérus et fournit du sang, ainsi que de l'oxygène et des nutriments, aux vaisseaux fœtaux. Les pathologies du placenta pendant la grossesse peuvent impliquer des lésions de ses tissus, notamment des perturbations de la forme, de la taille, de la structure des couches et des cellules.

Structure normale du placenta

L'examen morphologique révèle plusieurs structures placentaires composites.

• Membrane placentaire

La membrane amniotique est située autour du fœtus. Au point de contact avec l'utérus, les cellules intermédiaires du trophoblaste (une des couches de l'amnios) sont en contact avec la couche profonde formée par le placenta. Les cellules et les vaisseaux déciduaux se trouvent ici, avec des brins de protéines de fibrine entre eux, et les hémorragies sont fréquentes. Cette membrane empêche le mélange du sang de la mère et du fœtus.

• Cordon ombilical

Sa surface externe est recouverte d'épithélium cubique de l'amnios, qui subit souvent une métaplasie squameuse (modifications dans la structure des cellules lorsqu'elles acquièrent les caractéristiques de l'épithélium squameux). À l'intérieur se trouve un contenu gélatineux dans lequel 2 artères et 1 veine passent de la mère au fœtus.

• Disque placentaire

Du côté fœtal, elle est représentée par des villosités syncytiotrophoblastiques, autour desquelles circule le sang maternel. Au cours du développement embryonnaire, ils deviennent plus ramifiés et plus nombreux. À l'approche du travail, ces formations se calcifient progressivement (s'épaississent). Du côté maternel, le disque placentaire est représenté par des cellules et des vaisseaux trophoblastiques, dans lesquels peuvent se produire des processus de nécrose fibrinoïde avec formation d'hémorragies, ainsi que d'athérose - épaississement des parois vasculaires.

Les maladies du placenta sont associées à des lésions d'une ou plusieurs de ces parties. Leur origine et leurs manifestations cliniques sont diverses. Il est important de les reconnaître à temps et de commencer le traitement.

Classification

La classification généralement acceptée n'est pas suffisamment développée. Les termes morphologiques sont généralement utilisés pour indiquer diverses violations de sa structure :

1. Violation de la taille et de la forme.
2. Pathologie de la partie choriale.
3. Pathologie du parenchyme (l'épaisseur de la partie maternelle).

Selon une autre classification, la pathologie du placenta comprend son hyper- et hypoplasie, ainsi que l'infarctus, le chorioangiome, etc. Dans toutes ces conditions, les tactiques obstétricales peuvent être différentes et dépendent de la menace pour la vie de la mère et du degré de carence en oxygène du fœtus.

Changements de taille et de forme

Les changements pathologiques sont clairement visibles à l'échographie et après l'accouchement. La masse de l'organe et ses trois dimensions sont déterminées. Il existe des tableaux grâce auxquels le médecin détermine si ces indicateurs correspondent à la norme.

Formulaire

Un placenta normal est de forme ronde ou ovoïde. Sa légère modification est possible à la suite d'une maladie (blocage important des vaisseaux placentaires à sa périphérie), d'une atrophie partielle ou dépend du lieu et de la méthode. Ainsi, la forme incorrecte apparaît :

• si la structure de la paroi utérine est perturbée (par exemple, une cicatrice postopératoire) ;
• avec une mauvaise vascularisation de la muqueuse (par exemple, après des avortements fréquents) ;
• avec un élargissement irrégulier de la surface interne de l'utérus pendant la grossesse (par exemple, en raison de fibromes sous-muqueux).

Normalement, l'organe a une structure lobée, chacun de ces lobes est en contact avec l'endomètre et en reçoit les nutriments. Dans 2 à 8 % des cas, un placenta bipartite avec des sections de tailles égales ou différentes est enregistré. Le cordon ombilical est inclus dans la plus grande partie.

La « place des enfants » présente deux surfaces : la surface du fruit, recouverte d'un amnios gris clair, et la surface maternelle, divisée en lobes et bien alimentée en vaisseaux. Après la naissance, elle est soigneusement examinée pour exclure une thrombose. De plus, ils évaluent soigneusement si tout le placenta s’est séparé au cours de la 3e étape du travail.

Plus le nombre de lobules est élevé, plus le risque d'hémorragie post-partum et de présentation placentaire est élevé. La pathologie de l'attachement placentaire est également plus probable, qu'elle soit vraie ou fausse.

Taille

Une augmentation de taille de plus de 10 % des valeurs normales peut être observée dans les conditions suivantes :

• diabète;
• gonflement de toute origine;
• caractéristique individuelle;
• dysplasie mésenchymateuse placentaire;
• infections (syphilis);
• l'obésité maternelle;
• d'autres, y compris des raisons inconnues.

Une taille trop petite (moins de 10 % des valeurs normales) peut indiquer des troubles vasculaires chez la mère dus à l'hypertension, à des maladies cardiaques et rénales chroniques. Elle se développe également à la suite d'infarctus placentaires multiples dus à un dépôt de fibrine, d'une vasculopathie thrombotique fœtale sévère (une maladie vasculaire avec tendance à la thrombose), et souvent pour des raisons inconnues. L'hypoplasie de l'organe peut provoquer une insuffisance placentaire. Dans ce cas, il est donc nécessaire de surveiller attentivement le rythme cardiaque fœtal.

La taille normale n'exclut pas d'autres pathologies placentaires.

Pathologie de la partie choriale

Normalement, la membrane séparant les parties chorionique (fœtale) et maternelle de l'organe est incolore. Dans les cas aigus, le trouble devient trouble en raison de changements inflammatoires. La turbidité et la coloration jaune-vert peuvent également être causées par la sécrétion de méconium par le fœtus dans le sac amniotique. Le placenta peut devenir brun en raison d’une hémorragie importante.

Dans certains cas, les membranes forment des « poches » autour du « baby spot » dans lesquelles le sang s’accumule. S'ils sont séparés prématurément, des saignements excessifs se produisent, plus importants que prévu. En outre, une perte de sang excessive peut survenir pendant l'accouchement si la membrane a formé des plis et des crêtes dans le placenta.

La pathologie de la partie choriale comprend également :

• kystes (épithéliaux amniotiques, sous-chorioniques, pseudokystes);
• restes du sac vitellin;
• parties de cheveux embryonnaires piégées dans le sac amniotique ;
• amnios nodulaire, souvent associé à un oligoamnios prolongé.

Les hémorragies sous-amniotiques survenant lors de l'accouchement sont souvent détectées.

Des hémorragies sous la membrane choriale et des thrombus de fibrine sont observés dans 60 % des cas. Ils apparaissent sous forme de plaques blanches visibles sous la surface chorionique et s'observent aussi bien lors d'une grossesse normale qu'en pathologie. Ils peuvent entraîner une naissance prématurée, un retard de croissance fœtale et même la mort fœtale et sont généralement observés chez les mères souffrant de maladies cardiaques ou de thrombophilie.

Pathologie du parenchyme

C'est la pathologie placentaire la plus courante. Il comprend plusieurs options cliniques, chacune pouvant être dangereuse pour le fœtus et la mère.

Hémorragie et décollement

Il existe des hémorragies parenchymateuses régionales, rétroplacentaires, aiguës et chroniques.

L'hémorragie rétroplacentaire est une pathologie localisée au site de séparation du placenta de l'utérus. Elle peut survenir avant la naissance et être asymptomatique ou se manifester cliniquement, ainsi que lors de la naissance de l'enfant et lors de la 3ème période de travail. Avec une taille importante de l'hématome, un détachement de la « place du bébé » se produit et son résultat peut être une hypoxie sévère et la mort fœtale.

Les causes les plus fréquentes de décollement placentaire :

• maladies vasculaires maternelles (hypertension, prééclampsie, thrombophilie, maladies auto-immunes) ;
• traumatisme et développement anormal de l'utérus;
• amniocentèse (ponction du sac amniotique pour éliminer le liquide amniotique pour analyse) ;
• placenta praevia;
• tabagisme, consommation de drogues contenant de la cocaïne.

La fréquence de cette pathologie est d'environ 2,5 %. Le détachement peut être complet, mais il est généralement partiel. Les symptômes cliniques sont des saignements vaginaux et des douleurs abdominales sévères.

L'hémorragie rétroplacentaire aiguë entraîne une naissance prématurée, des lésions ischémiques du cerveau du nouveau-né et une mortinatalité.

Si une hémorragie rétroplacentaire survient bien avant la naissance, elle provoque une inflammation aseptique, une formation de fibrine, une thrombose et une fixation dense du placenta. La maladie chronique est généralement associée à une pathologie des vaisseaux veineux et est causée par le tabagisme, la consommation de drogues, l'oligoamnios et l'implantation profonde de l'ovule dans l'utérus. Cette maladie provoque une naissance prématurée, une paralysie cérébrale et d'autres troubles neurologiques chez les nouveau-nés.

Thrombus intervilleux

Se produit dans près de 20 % des cas. Ils sont souvent formés à partir du sang fœtal ayant pénétré depuis les villosités et mélangé à celui de la mère. Un tel saignement peut être diagnostiqué par échographie Doppler. En outre, des caillots sanguins similaires peuvent se former à partir du sang maternel en cas de thrombophilie ou de prééclampsie.

La principale méthode de détection des caillots sanguins déjà formés est l'histologie. À l’aide d’un microscope, vous pouvez observer des accumulations de globules rouges et de fibrine dans l’espace intervilleux. En cas de gros caillots sanguins, des signes de crise cardiaque peuvent survenir - une ischémie des villosités choriales, ce qui entraîne une altération de l'apport sanguin au fœtus.

Infarctus placentaire

Il s'agit d'une zone limitée de nécrose villeuse ischémique, résultant d'une diminution de la quantité de sang maternel dans l'espace intervilleux. De petites crises cardiaques sont signalées dans 25 % des grossesses. Ils sont observés beaucoup plus souvent chez les femmes souffrant d'hypertension et de prééclampsie.

La partie aiguë est de couleur rouge ; avec le temps, cette zone devient blanche. Il a une frontière bien définie. Au microscope, on observe une diminution de l'espace intervilleux et des dépôts de fibrine autour de la zone ischémique, ainsi que des signes d'inflammation aseptique. À l’avenir, une telle lésion pourrait subir une calcification. Le tissu conjonctif, comme dans les infarctus d'autres organes, ne se forme pas.

Cette affection peut entraîner la mort fœtale quelle que soit la taille de la lésion, en particulier en cas de petit placenta. Cependant, les petits infarctus marginaux n’affectent pas le déroulement de la grossesse et sont généralement des signes normaux du vieillissement placentaire.

Chorioangiome

Il s'agit d'une tumeur bénigne distincte constituée de capillaires proliférants (augmentants en nombre et en taille). Il est situé à l'intérieur des villosités. Histologiquement, la tumeur est constituée de vaisseaux fœtaux. C'est rare, généralement en cas de grossesses multiples ou d'anomalies fœtales congénitales. Les conséquences cliniques sont liées à la taille de la formation, qui peut aller de quelques millimètres à 5-7 cm :

• hydrops fœtal;
• hydramnios;
• mortinatalité;
• retard de croissance intra-utérin;
• anémie fœtale et thrombocytopénie ;
• insuffisance cardiaque fœtale ;
• Le syndrome DIC, accompagné de nombreuses hémorragies et thromboses des petits récipients;
• rupture du placenta;
• prééclampsie.

Une autre pathologie placentaire, moins importante, comprend la calcification (induration, vieillissement au cours d'une grossesse post-terme) et le dépôt de fibrine dans l'espace intervilleux.

Conséquences

La pathologie du placenta s'accompagne des conditions dangereuses suivantes :

• affaiblissement de la barrière placentaire, pénétration de micro-organismes pathogènes et de substances toxiques dans le sang ;
• diminution de la production de protéines, ce qui contribue au retard du développement fœtal, à l'hypoxie, à la naissance prématurée ou à son évolution anormale ;
• augmentation du tonus utérin, ce qui altère l'apport sanguin;
• hydramnios faible ou poly;
• diminution de l'activité hormonale, qui provoque la post-maturité ;
• et choriocarcinome ;
• insuffisance placentaire.

Diagnostique

Des troubles peuvent être suspectés par des saignements vaginaux répétés, généralement au cours de la seconde moitié de la grossesse et avant l'accouchement. Lors du diagnostic préliminaire, les médecins prennent en compte les facteurs de risque :

• maladies du système cardiovasculaire et du sang chez la mère;
• développement fœtal retardé;
• des signes d'hypoxie fœtale, principalement une violation de son rythme cardiaque ;
• position ou présentation incorrecte du fœtus.

Les méthodes de laboratoire sont utiles pour établir un diagnostic. Un test sanguin est prescrit, ses indicateurs de coagulabilité, son groupe et son facteur Rh sont déterminés.

Le rôle principal appartient aux méthodes instrumentales :

1. L'échographie, qui est réalisée à 20 semaines, et en cas de suspicion d'une pathologie placentaire, à 26, 32 et 36 semaines de gestation.
2. L'étude du flux sanguin placentaire peut être réalisée par échographie conventionnelle ou transvaginale.
3. IRM en cas de suspicion de placenta accreta, ainsi que chez les femmes obèses et enceintes après terme.

L'échographie, en particulier, permet de déterminer la trisomie fœtale sur le chromosome 18 (syndrome d'Edwards), qui s'accompagne non seulement de troubles du développement et de fausses couches spontanées, mais également de modifications placentaires.

Pathologies du placenta avec un risque accru de syndrome d'Edwards :

• petite taille;
• la seule artère du cordon ombilical.

Si l’état de la femme enceinte n’est pas menaçant, les recommandations suivantes sont données :

1. Évitez les contacts sexuels.
2. Au premier signe de travail prématuré ou de saignement, consultez immédiatement un médecin.
3. Ne soyez pas seul.

Souvent, une femme enceinte présentant une pathologie placentaire est hospitalisée à l'avance. En cas d'anomalies dans l'emplacement ou la fixation du « baby place », un accouchement anticipé comme prévu est possible à 37-38 semaines. En cas de saignement, une intervention chirurgicale d’urgence est nécessaire.

Traitement

Le traitement de la pathologie placentaire peut être effectué en ambulatoire et à l'hôpital.

En cas d'insuffisance fœtoplacentaire sans menace immédiate d'accouchement prématuré, sont prescrits :

• préparations de magnésium;
• Eufillin, No-shpa, Actovegin ;
• vitamine E, Mildronate;
• agents antiplaquettaires ;
• physiothérapie (hydroionisation, électroanalgésie et autres).

Le patient est ensuite hospitalisé à 36-37 semaines. Il est uniquement possible de la surveiller et de préparer l'accouchement. En cas de saignement ou d'altération de l'activité fœtale, une césarienne est indiquée. Dans les cas graves, elle est complétée par une ligature des artères utérines et une ablation de l'utérus.

En l'absence de menace immédiate pour la vie de la mère et de l'enfant, une femme peut accoucher seule. Parallèlement, une surveillance continue de l'activité vitale du fœtus est effectuée. Une ouverture précoce des membranes est indiquée.

La prévention

La principale cause de pathologie placentaire est un dysfonctionnement des vaisseaux utérins et une préparation insuffisante de l'utérus à la grossesse. Par conséquent, pour éviter la plupart des conditions énumérées ci-dessus, il est recommandé de suivre ces règles :

1. Préparez-vous à la grossesse, consultez un cardiologue ou tout autre spécialiste nécessaire.
2. Évitez les avortements et les naissances trop fréquentes.
3. Traitez les maladies gynécologiques en temps opportun et prévenez le développement de l'endométrite.
4. Si des fibromes sous-muqueux sont présents, retirez les ganglions tumoraux avant la grossesse.
5. Menez une vie saine, passez plus de temps au grand air.
6. Consultez régulièrement un obstétricien-gynécologue, ne refusez pas l'échographie de dépistage.