Syndrome du SAPL et grossesse : traitement et diagnostic. Syndrome des antiphospholipides : caractéristiques de l'évolution chez la femme enceinte et options de traitement Syndrome des antiphospholipides et grossesse

Parmi les causes de fausses couches à répétition, une importance particulière est accordée à l'influence de la formation d'anticorps (réactions auto-immunes) dirigés contre certains de ses propres phospholipides sur les processus d'implantation, de croissance, de développement de l'embryon et du fœtus, le déroulement de la grossesse et le issue de l'accouchement.

Le terme Syndrome des antiphospholipides (APS) désigne un groupe de maladies auto-immunes caractérisées par une quantité importante d'anticorps dirigés contre les phospholipides contenus dans le plasma sanguin (anticorps antiphospholipides), ainsi que contre les glycoprotéines associées à ces phospholipides (β2-glycoprotéine-I, annexine V et/ou prothrombine).

Le SAPL survient dans jusqu'à 5 % des cas. Parmi les patientes présentant des fausses couches à répétition, la fréquence de cette pathologie augmente jusqu'à 27 à 42 %. La pertinence du SAPL réside dans le fait que la principale complication de cette pathologie est la thrombose. Le risque de complications thrombotiques pendant la grossesse et pendant la période post-partum augmente considérablement.

Facteurs de risque

L'un des facteurs de survenue du SAPL est une prédisposition génétique à cette pathologie. Ainsi, chez les patients atteints de SAPL, les antigènes du système HLA sont retrouvés plus souvent que dans la population. Des cas familiaux de SAPL sont également connus, représentant jusqu'à 2 % des cas. Un autre facteur important est la présence d’une infection bactérienne et/ou virale, qui n’exclut pas la possibilité de développer des complications thrombotiques dans le cadre du SAPL.

Pour que le processus pathologique se produise, il est nécessaire d'avoir dans le corps non seulement des anticorps contre les phospholipides, mais également des cofacteurs, lors de la liaison, avec lesquels se forment de véritables complexes antigène-anticorps. En raison de l'action de divers facteurs environnementaux externes et internes (infection virale, néoplasmes malins, effets de médicaments), l'APA interagit avec des cofacteurs, ce qui entraîne de graves perturbations du système de coagulation sanguine. Dans ce cas, tout d'abord, les processus de microcirculation sont perturbés et des modifications se produisent dans la paroi vasculaire.

Étant donné que le syndrome des antiphospholipides est l'un des types de pathologies les plus courantes du système de coagulation sanguine, sa reconnaissance doit être incluse dans le processus de diagnostic dans tous les cas de thrombose veineuse et artérielle précoce et, en particulier, récurrente, de thromboembolie, de maladie cérébrovasculaire dynamique. accidents et accidents vasculaires cérébraux ischémiques , y compris ceux survenant avec des syndromes migraineux, des troubles de la mémoire, des parésies, une déficience visuelle et d'autres manifestations, ainsi qu'une fausse couche persistante (mort fœtale intra-utérine, fausses couches).

Types de syndrome des antiphospholipides

Il existe des APS primaires et secondaires. La présence de SAPL secondaire est causée par des maladies auto-immunes (avec lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, etc.), par le cancer, par des maladies infectieuses, ainsi que par l'exposition à un certain nombre de médicaments et de substances toxiques. En conséquence, dans l'APS primaire, les maladies et affections répertoriées sont absentes.

Dans certains cas, on isole le SAPL dit catastrophique, caractérisé par une défaillance soudaine et rapide de plusieurs organes, le plus souvent en réponse à des facteurs tels que des maladies infectieuses ou des interventions chirurgicales. L'APS catastrophique se manifeste par un syndrome de détresse respiratoire aiguë, une altération de la circulation cérébrale et coronarienne, une stupeur, une désorientation et le développement possible d'une insuffisance rénale et surrénalienne aiguë, une thrombose des gros vaisseaux.

Symptômes et complications de la maladie

L'une des manifestations cliniques principales et les plus dangereuses du SAPL est la thrombose récurrente. Le plus souvent, une thrombose veineuse se produit, localisée dans les veines profondes des jambes, associée au risque de développer une thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire. Cependant, les cas de thrombose des veines rénales et hépatiques ne sont pas rares. Des lésions thrombotiques de la veine porte, sous-clavière, cave inférieure, des vaisseaux cérébraux, des artères et veines de la rétine, des gros vaisseaux des membres inférieurs et de diverses parties de l'aorte peuvent survenir. Les manifestations cliniques de la thrombose artérielle sont la gangrène périphérique, le syndrome de la crosse aortique, la cécité, les accidents vasculaires cérébraux, etc. Le risque de complications thrombotiques augmente avec la grossesse et le post-partum.

On sait que le SAPL entraîne une grossesse non développée, un retard de croissance intra-utérin et même une mort fœtale au cours des deuxième et troisième trimestres. Au cours du premier trimestre de la grossesse, l'APA peut avoir un effet néfaste direct sur l'ovule fécondé, suivi d'une interruption spontanée de la grossesse.

Dès les premiers stades de la grossesse, il y a une augmentation de l'activité fonctionnelle des plaquettes et les fonctions de synthèse des protéines et hormonales du placenta diminuent. En l'absence de traitement approprié, il y a une augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine. Dans ce cas, une thrombose se produit dans les vaisseaux du placenta, une insuffisance placentaire, une hypoxie chronique et souvent une mort fœtale due à un manque d'oxygène se développent.

Diagnostic et traitement

Pour un diagnostic efficace du syndrome SAPL, une évaluation complète des données anamnestiques, cliniques et de laboratoire est importante, ce qui permet d'évaluer correctement le risque de complications et de prescrire en temps opportun le traitement nécessaire. Lors de la prise en charge des femmes enceintes et post-partum souffrant d'APS, une surveillance attentive de l'activité du processus auto-immun, de l'état du système de coagulation sanguine, de la prévention, du diagnostic et du traitement des troubles émergents est nécessaire.

Les critères cliniques de diagnostic du SAPL sont des indications d'épisodes de thrombose veineuse et artérielle, confirmés par des études de laboratoire ou instrumentales. Les données sur l'évolution pathologique des grossesses antérieures sont également importantes : avortements spontanés avant 10 semaines de grossesse pour des raisons inconnues, lorsque la mort de l'embryon (fœtus) est peu probable pour des raisons génétiques ; mort fœtale après 10 semaines, naissance prématurée due à une gestose sévère et à une insuffisance placentaire.

Critères de laboratoire pour le syndrome des antiphospholipides :

La présence d'anticorps anticardiolipine de classe IgG ou IgM dans le sang à titre moyen ou élevé avec un intervalle de 6 semaines.
Détection de l'anticoagulant lupique (LA) dans le plasma sanguin à des intervalles de 6 à 8 semaines avec une augmentation d'au moins deux fois.

Le développement du SAPL peut être supposé en présence de maladies auto-immunes, de fausses couches à répétition (non associées à des causes endocriniennes, génétiques, de développement anormal des organes génitaux, d'insuffisance isthmique-cervicale organique ou fonctionnelle), avec le développement précoce de la gestose, notamment de sa formes sévères, insuffisance placentaire, malnutrition fœtale lors de grossesses antérieures, réactions de Wasserman faussement positives.

Pour supprimer le processus auto-immun, il est conseillé de prescrire une corticothérapie comme préparation à la grossesse. De petites doses de prednisolone (5 mg) ou de métipred (4 mg par jour) peuvent réduire l'activité du processus auto-immun et prévenir le développement de troubles du système de coagulation sanguine. La thérapie aux stéroïdes doit être poursuivie tout au long de la grossesse et pendant 10 à 15 jours après l'accouchement, suivie d'un arrêt progressif. Pour prévenir la réactivation d'une infection virale lors de la prise de glucocorticoïdes chez les patients atteints de SAPL, une administration intraveineuse goutte à goutte d'immunoglobuline est administrée à la dose de 25 ml tous les deux jours (3 doses). L'administration de si petites doses d'immunoglobuline est conseillée au cours du premier trimestre de la grossesse, à 24 semaines et avant l'accouchement.

Une attention particulière est accordée à la correction des troubles du système de coagulation sanguine. Lorsque les plaquettes sont activées, des agents antiplaquettaires sont prescrits : curantil (75-150 mg par jour), trental (300-600 mg) ou théonicol (0,045 mg par jour). La surveillance du système de coagulation sanguine doit être effectuée une fois toutes les 2 semaines. Dans les cas où l'activité plaquettaire pathologique est associée à une augmentation de l'activité plasmatique et à l'apparition de signes de coagulation intravasculaire, l'utilisation de petites doses d'héparine (5 000 unités 2 à 3 fois par jour par voie sous-cutanée) est justifiée. La durée du traitement par héparine est déterminée par la gravité des troubles hémostasiologiques. L'utilisation de petites doses d'aspirine (80 à 100 mg par jour) contribue à potentialiser l'effet de l'héparine. Les héparines de bas poids moléculaire sont largement utilisées pour traiter le SAPL. L'utilisation de ces médicaments à petites doses ne nécessite pas une surveillance stricte de l'état du système de coagulation sanguine comme lors de l'utilisation de l'héparine conventionnelle.

La plasmaphérèse est utilisée comme méthode de traitement supplémentaire pour le SAPL. L'utilisation de cette méthode permet de normaliser les propriétés rhéologiques du sang, de réduire l'activation excessive du système de coagulation sanguine et de réduire la dose de corticostéroïdes et d'héparine, ce qui est particulièrement important s'ils sont mal tolérés. Les principaux effets thérapeutiques de la plasmaphérèse comprennent : la détoxification, la correction des propriétés rhéologiques du sang, l'immunocorrection, l'augmentation de la sensibilité aux substances endogènes et aux médicaments. L'élimination des autoanticorps antiphospholipides, des complexes immuns, des protéines plasmatiques immunogènes et des autoantigènes au cours de la procédure est particulièrement importante dans le traitement des patients atteints d'APS, ce qui permet de réduire l'activité du processus auto-immun. La plasmaphérèse peut être utilisée à la fois comme préparation à la grossesse et pendant celle-ci et constitue une méthode efficace de traitement des patients atteints de SAPL.

L'examen et la préparation médicamenteuse des patientes atteintes de SAPL doivent commencer avant la grossesse. Dans le même temps, les plaintes et les antécédents médicaux du patient sont soigneusement analysés pour identifier les signes possibles de la maladie. Des tests de laboratoire sont effectués pour détecter les anticorps dirigés contre la cardiolipine et l'anticoagulant lupique. S'ils sont détectés, l'étude est répétée après 6 à 8 semaines. Parallèlement, un examen est réalisé pour identifier les maladies concomitantes et, si nécessaire, leur traitement. S'il y a des tests positifs répétés pour la présence d'anticorps contre la cardiolipine et l'anticoagulant lupique, le traitement du SAPL est instauré avec une sélection individuelle de médicaments.

En cas de grossesse, dès les premiers stades, la nature de la maladie est surveillée à l'aide de tests de laboratoire appropriés et le traitement nécessaire est effectué. À l'aide d'ultrasons, le taux de croissance fœtale est surveillé à intervalles de 3 à 4 semaines et l'état fonctionnel du système fœtoplacentaire est également évalué. L'échographie Doppler revêt une importance diagnostique particulière, qui est réalisée à partir de 20 semaines avec un intervalle de 3 à 4 semaines avant l'accouchement. Les mesures Doppler permettent un diagnostic rapide d'une diminution du flux sanguin fœtoplacentaire et utéroplacentaire et permettent d'évaluer l'efficacité du traitement. Les données de cardiotocographie après 32 semaines de grossesse permettent également d'évaluer l'état fonctionnel du fœtus. Pendant l'accouchement, une surveillance cardiaque attentive est effectuée en raison de la présence d'une hypoxie fœtale chronique, ainsi que d'un risque accru de décollement d'un placenta normalement situé, du développement d'une hypoxie fœtale aiguë dans le contexte d'une hypoxie fœtale chronique. Il est conseillé de déterminer l'état du système de coagulation sanguine immédiatement avant et pendant l'accouchement.

La surveillance de l'état des femmes en post-partum revêt une importance particulière, car c'est pendant la période post-partum que le risque de développer des complications thromboemboliques augmente. La corticothérapie est poursuivie pendant 2 semaines avec un retrait progressif. Il est conseillé de surveiller le système hémostatique les 3ème et 5ème jours après la naissance. En cas d'hypercoagulation sévère, une courte cure d'héparine de 10 000 à 15 000 unités par jour par voie sous-cutanée est nécessaire. Pour les patients auxquels on prescrit des anticoagulants et des agents antiplaquettaires, la lactation est supprimée. Les patientes chez qui un SAPL a été diagnostiqué pendant la grossesse sont soumises à une observation et à une surveillance attentive de l'état du système de coagulation sanguine en raison du risque de progression de la maladie.

Ainsi, un diagnostic, une préparation et une gestion rationnelle de la grossesse en temps opportun chez les patientes atteintes de SAPL utilisant un traitement adéquat réduisent le risque de complications pendant la grossesse et la période post-partum.

Le syndrome des antiphospholipides est un ensemble de symptômes comprenant des thromboses artérielles et/ou veineuses multiples, provoquant des troubles de divers organes, dont l'une des manifestations les plus typiques est une fausse couche à répétition. Cette condition est aujourd’hui l’un des problèmes les plus urgents en médecine, car elle affecte simultanément de nombreux organes et systèmes et son diagnostic est difficile dans certains cas.

Dans cet article, nous essaierons de comprendre de quel type de complexe de symptômes il s'agit, pourquoi il se produit, comment il se manifeste, et examinerons également les principes de diagnostic, de traitement et de prévention de cette maladie.

Causes et mécanismes de développement du syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides peut se développer dans le contexte de maladies auto-immunes.

Malheureusement, les causes fiables de ce complexe de symptômes sont aujourd’hui inconnues. On pense que cette maladie est dans certains cas génétiquement déterminée; cette variante est appelée syndrome primaire des antiphospholipides et est définie comme une forme indépendante de la maladie. Beaucoup plus souvent, le syndrome des antiphospholipides ne se développe pas tout seul, mais dans le contexte de certaines autres maladies ou conditions pathologiques, dont les principales sont :

Cela peut également être une conséquence de la prise d'un certain nombre de médicaments : médicaments psychotropes, contraceptifs hormonaux oraux, hydralazine, procaïnamide et autres.

Avec le syndrome des antiphospholipides, le corps du patient produit un grand nombre d'auto-anticorps contre les phospholipides, qui ont plusieurs variétés, situés sur les membranes des plaquettes et des cellules endothéliales, ainsi que sur les cellules nerveuses.

Chez une personne en bonne santé, la fréquence de détection de ces anticorps est de 1 à 12 %, augmentant avec l'âge. Dans les maladies mentionnées ci-dessus, la production d'anticorps contre les phospholipides augmente fortement, ce qui conduit au développement du syndrome des antiphospholipides.

Les anticorps contre les phospholipides ont un effet négatif sur certaines structures du corps humain, à savoir :

cellules endothéliales (cellules endothéliales) : elles réduisent la synthèse de prostacycline, qui dilate les vaisseaux sanguins et empêche l'agrégation plaquettaire ; inhiber l'activité de la thrombomoduline, une substance protéique qui a un effet antithrombotique ; inhiber la production de facteurs qui empêchent la coagulation et initier la synthèse et la libération de substances qui favorisent l'agrégation plaquettaire ;
plaquettes : les anticorps interagissent avec ces cellules, stimulant la formation de substances qui améliorent l'agrégation plaquettaire et contribuent également à la destruction rapide des plaquettes, ce qui provoque une thrombocytopénie ;
composants humoraux du système de coagulation sanguine : réduisent la concentration dans le sang de substances qui empêchent la coagulation sanguine et affaiblissent également l'activité de l'héparine.

En raison des effets décrits ci-dessus, le sang acquiert une capacité accrue à coaguler : des caillots sanguins se forment dans les vaisseaux alimentant en sang divers organes et les organes subissent une hypoxie avec le développement des symptômes correspondants.

Signes cliniques du syndrome des antiphospholipides

La thrombose veineuse peut être l'un des signes du syndrome des antiphospholipides.

Les changements suivants peuvent être détectés sur la peau :

réseau vasculaire sur les membres supérieurs et inférieurs, plus souvent sur les mains, clairement visible lors du refroidissement - livedo reticularis ;
éruption cutanée sous forme d'hémorragies ponctuelles, ressemblant à une vascularite en apparence ;
hématomes sous-cutanés;
hémorragies dans la zone du lit sous-unguéal (le soi-disant « symptôme d'écharde ») ;
nécrose des zones cutanées au niveau des parties distales des membres inférieurs - bout des doigts;
rougeur de la peau des paumes et des plantes : érythème plantaire et palmaire ;
nodules sous-cutanés.

Les manifestations suivantes sont caractéristiques des lésions des vaisseaux des extrémités :

ischémie chronique due à des perturbations du flux sanguin en dessous du site bloqué par un thrombus : le membre est froid au toucher, le pouls en dessous du site de thrombose est fortement affaibli, les muscles sont atrophiés ;
gangrène : nécrose des tissus des membres résultant d'une ischémie prolongée ;
veines profondes ou superficielles des extrémités : douleur au niveau du membre, gonflement important, perturbation de sa fonction ;
: accompagné de douleurs intenses, d'augmentation de la température corporelle, de frissons ; Le long du parcours de la veine, une rougeur de la peau et des compactions douloureuses en dessous sont déterminées.

Si un thrombus est localisé dans les gros vaisseaux, les éléments suivants peuvent être déterminés :

syndrome de la crosse aortique : la pression dans les membres supérieurs est fortement augmentée, la pression diastolique (« inférieure ») dans les bras et les jambes varie considérablement et un souffle est détecté sur l'aorte lors de l'auscultation ;
syndrome de la veine cave supérieure : gonflement, décoloration bleue, dilatation des veines saphènes du visage, du cou, de la moitié supérieure du torse et des membres supérieurs ; peut être déterminé par l'œsophage, la trachée ou les bronches ;
syndrome de la veine cave inférieure : douleurs intenses et diffuses dans les membres inférieurs, l'aine, les fesses, la cavité abdominale ; ; veines saphènes dilatées.

Les changements suivants peuvent être observés dans le tissu osseux :

nécrose osseuse aseptique : nécrose d'une section de tissu osseux au niveau de la surface articulaire de l'os ; plus souvent observé au niveau de la tête fémorale; se manifeste par un syndrome douloureux de localisation incertaine, une atrophie des muscles adjacents à la zone touchée et une altération du mouvement de l'articulation ;
réversible, non associée à l'utilisation de glucocorticoïdes : se manifeste par des douleurs dans la zone touchée, en l'absence de facteurs pouvant les provoquer.

Les manifestations du syndrome des antiphyspholipides de l'organe de la vision peuvent inclure :

atrophie du nerf optique;
hémorragies rétiniennes;
thrombose des artères, artérioles ou veines de la rétine ;
exsudation (libération de liquide inflammatoire) due au blocage des artérioles rétiniennes par un thrombus.

Toutes ces affections se manifestent par des degrés divers de déficience visuelle, réversibles ou irréversibles.

Du côté des reins, les manifestations du syndrome des antiphospholipides peuvent être les suivantes :

: accompagné de douleurs intenses dans le bas du dos, d'une diminution de la diurèse, de la présence de ; dans certains cas, elle est asymptomatique ou avec des manifestations cliniques minimes ;
thrombose de l'artère rénale : une douleur soudaine et aiguë apparaît dans la région lombaire, souvent accompagnée de nausées, de vomissements et d'une diminution de la diurèse ;
microangiopathie thrombotique rénale - formation de microthrombus dans les glomérules - avec développement ultérieur.

Lorsque des caillots sanguins sont localisés dans les vaisseaux des glandes surrénales, une insuffisance surrénale aiguë ou chronique peut se développer, ainsi que des hémorragies et des infarctus au niveau de l'organe affecté.

Les dommages au système nerveux causés par des caillots sanguins se manifestent généralement par les conditions suivantes :

accident vasculaire cérébral ischémique : accompagné d'une faiblesse, d'une parésie ou d'une paralysie des muscles squelettiques ;
migraine : caractérisée par une douleur paroxystique intense dans une moitié de la tête, accompagnée de vomissements ;
douloureux constant;
syndromes psychiatriques.

Lorsque les vaisseaux sanguins du cœur sont affectés par des caillots sanguins, les éléments suivants sont déterminés :

et (crise de douleur thoracique accompagnée de) ;
hypertension artérielle.

En cas de thrombose des vaisseaux hépatiques, des infarctus du foie, un syndrome de Budd-Chiari et une hyperplasie nodulaire régénérative sont possibles.

Très souvent, avec le syndrome des antiphospholipides, toutes sortes de pathologies obstétricales sont notées, mais cela sera discuté ci-dessous dans une sous-section distincte de l'article.

Diagnostic du syndrome des antiphospholipides

Des anticorps anti-cardiolipine peuvent être détectés dans le sang de ces patients.

En 1992, des critères diagnostiques cliniques et biologiques du syndrome des antiphospholipides ont été proposés. Les critères cliniques comprennent :

fausses couches à répétition;
thrombose artérielle;
la thrombose veineuse;
lésion cutanée – vécu réticulaire ;
au niveau des jambes;
diminution du taux de plaquettes dans le sang ;
panneaux .

Les critères biologiques incluent un niveau accru d'anticorps contre les phospholipides - IgG ou IgM.

Un diagnostic fiable de « syndrome des antiphospholipides » est envisagé si le patient présente 2 ou plusieurs critères cliniques et biologiques. Dans d'autres cas, ce diagnostic est possible ou non confirmé.

Une analyse de sang générale peut révéler les changements suivants :

augmentation de l'ESR ;
taux de plaquettes réduit (dans les limites de 70-120*10 9 /l);
augmentation du nombre de globules blancs ;
parfois – des signes d'anémie hémolytique.

Une analyse de sang biochimique révélera :

augmentation des taux de gammaglobuline ;
en cas d'insuffisance rénale chronique - augmentation des taux d'urée et de créatinine ;
en cas de lésions hépatiques - augmentation des taux d'ALT et d'AST, phosphatase alcaline ;
augmentation de l'APTT dans le test de coagulation sanguine.

Des analyses sanguines immunologiques spécifiques peuvent également être réalisées, qui déterminent :

anticorps contre la cardiolipine, notamment IgG en forte concentration ;
anticoagulant lupique (les réactions faussement positives ou faussement négatives sont fréquentes);
pour l'anémie hémolytique - anticorps dirigés contre les globules rouges (test de Coombs positif) ;
réaction de Wasserman faussement positive ;
augmentation du nombre de cellules T auxiliaires et de lymphocytes B ;
facteur antinucléaire ou anticorps anti-ADN ;
les cryoglobulines ;
facteur rhumatoïde positif.

Traitement du syndrome des antiphospholipides

Les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés dans le traitement de cette maladie :

Agents antiplaquettaires et anticoagulants indirects : aspirine, pentoxifylline, warfarine.
(en cas de syndrome des antiphospholipides développé en arrière-plan) : prednisolone ; association possible avec des immunosuppresseurs : Cyclophosphamide, Azathioprine.
Médicaments aminoquinoléines : Delagil, Plaquenil.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens sélectifs : Nimésulide, Méloxicam, Célécoxib.
Pour la pathologie obstétricale : immunoglobuline intraveineuse.
Vitamines B.
Préparations d'acides gras polyinsaturés (Omacor).
Antioxydants (Mexique).

Dans certains cas, la plasmaphérèse est utilisée en association avec un traitement anticoagulant.

À ce jour, ils n'ont pas été largement utilisés, mais les groupes de médicaments suivants sont assez prometteurs dans le traitement du syndrome des antiphospholipides :

anticorps monoclonaux contre les plaquettes ;
des peptides anticoagulants ;
des inhibiteurs de l'apoptose ;
médicaments de thérapie enzymatique systémique : Wobenzym, Phlogenzyme ;
cytokines : principalement Interleukine-3.

Pour prévenir les thromboses récurrentes, des anticoagulants indirects (warfarine) sont utilisés.

En cas de caractère secondaire du syndrome des antiphospholipides, celui-ci est traité dans le cadre d'un traitement adéquat de la maladie sous-jacente.

Syndrome des antiphospholipides et grossesse

Chez 40 % des femmes présentant des cas répétés de mort fœtale intra-utérine, la cause est le syndrome des antiphospholipides. Les caillots sanguins obstruent les vaisseaux sanguins du placenta, ce qui entraîne un manque de nutriments et d'oxygène chez le fœtus, ralentit son développement et meurt rapidement dans 95 % des cas. De plus, cette maladie de la mère peut entraîner un décollement placentaire ou le développement d'une condition extrêmement dangereuse tant pour le fœtus que pour la future mère - la gestose tardive.

Les manifestations cliniques du syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse sont les mêmes qu'en dehors de cette période. Idéalement, si cette maladie a été détectée chez une femme avant la grossesse : dans ce cas, avec les recommandations adéquates des médecins et la diligence de la femme, la probabilité d'avoir un enfant en bonne santé est élevée.

Tout d’abord, une grossesse doit être planifiée une fois que la numération globulaire s’est normalisée à la suite du traitement.

Afin de surveiller l'état du placenta et la circulation sanguine du fœtus, une femme subit plusieurs fois au cours de la grossesse une étude telle que l'échographie Doppler. De plus, afin de prévenir la formation de thrombus dans les vaisseaux du placenta et en général, 3 à 4 fois pendant la grossesse, on lui prescrit une cure de médicaments qui améliorent les processus métaboliques : vitamines, micro-éléments, antihypoxants et antioxydants.

Si le syndrome des antiphospholipides est diagnostiqué après la conception, la femme peut recevoir des immunoglobulines ou de l'héparine à petites doses.

Prévision

Le pronostic du syndrome des antiphospholipides est ambigu et dépend directement de la rapidité du début et de l'adéquation du traitement, ainsi que de la discipline du patient, de son respect de toutes les instructions du médecin.

Quel médecin dois-je contacter ?

Le syndrome des antiphospholipides est traité par un rhumatologue. Étant donné que la plupart des cas de maladie sont associés à une pathologie de la grossesse, un obstétricien-gynécologue est impliqué dans le traitement. Étant donné que la maladie affecte de nombreux organes, une consultation avec des spécialistes concernés est nécessaire - un neurologue, un néphrologue, un ophtalmologiste, un dermatologue, un chirurgien vasculaire, un phlébologue, un cardiologue.

Le syndrome des antiphospholipides est une maladie d'origine auto-immune, caractérisée par l'apparition d'anticorps dirigés contre les phospholipides, composant principal des membranes cellulaires. Le syndrome des antiphospholipides et la grossesse sont étroitement liés ; c'est l'un des principaux facteurs de fausse couche. Sa part est d'environ 30 à 35 %. Chez les personnes en bonne santé, les anticorps contre les phospholipides sont retrouvés chez 3 à 4 %, leurs niveaux élevés se retrouvent chez 0,3 % des personnes étudiées.

Les jeunes femmes sont plus sensibles à cette pathologie ; l'incidence de l'AFS chez elles est 6 à 7 fois plus élevée que chez les hommes. Ce syndrome est également observé chez les enfants.

Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1986 par le scientifique anglais Huhges.

Pourquoi cela arrive-t-il ?

Les raisons pour lesquelles l’APS se développe ne sont pas encore précisément établies. On ne sait pas pourquoi certaines personnes qui ont des titres élevés d’anticorps antiphospholipides ne développent pas la maladie ? Il existe un certain nombre de facteurs qui déclenchent son développement. Classiquement, ils peuvent être divisés en facteurs provoquant des thrombophilies primaires et ceux provoquant des thrombophilies secondaires.

Les thrombophilies primaires sont initiées par :

hyperhomocystéinémie;
syndrome d'agglutination plaquettaire
une petite quantité d'anticoagulants;
grande quantité et activité élevée du facteur de coagulation 8 ;
une petite quantité de 11 et 12 facteurs de coagulation sanguine ;
le phénomène de polymorphisme du gène de la prothrombine et du gène du facteur 5 de la coagulation sanguine.

Pour les thrombophilies secondaires, les facteurs déclenchants seront les phénomènes suivants :

infections virales et bactériennes (hépatite A, B, C, mononucléose, endocardite causée par une infection);
Néoplasmes malins;
médicaments (hormones, psychotropes) ;
prédisposition génétique (portage d'antigènes d'une certaine nature) et héréditaire (apparition d'une maladie chez les personnes dont les proches en souffraient) ;
maladies de nature auto-immune (LED, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse) ;
blessures;
grossesse et accouchement;
maladies myéloprolifératives ;
syndrome des antiphospholipides;
insuffisance cardiaque avec symptômes de congestion ;
processus inflammatoire dans les intestins;
le syndrome néphrotique.

Mécanisme de la maladie

La base de la maladie est la thrombose des artères et des veines d'origine non inflammatoire. Il existe une théorie à deux facteurs qui met en avant le SAPL comme facteur pouvant provoquer une thrombose. Ce facteur est réalisé en présence d'un déclencheur de thrombophilie.

La pathogenèse du syndrome des antiphospholipides est que le corps d'une personne malade produit des anticorps contre les phospholipides en quantités variables. Ces dernières constituent une composante importante de toutes les cellules du corps humain. En raison de l'interaction des anticorps et des phospholipides, une perturbation de la régulation de l'homéostasie (constance du système sanguin) se produit dans le sens de l'hypercoagulation. Cela se manifeste par le fait que les plaquettes acquièrent des propriétés améliorées d'adhésion (sédimentation) et d'agrégation (collage).

De plus, le rapport entre la production de thromboxane et de prostacycline, qui sont des composants du système de coagulation sanguine, change. Le taux d'anticoagulants dans le sang diminue également, ce qui entraîne une thrombose à l'intérieur des vaisseaux. La thrombose se généralise ; chez la femme enceinte, elle affecte le complexe fœtoplacentaire, entraînant une fausse couche. Aux premiers stades de la grossesse, le processus d'implantation de l'ovule dans l'utérus est perturbé et, aux stades ultérieurs, il y a une diminution puis un arrêt de la nutrition du fœtus à travers le système placentaire.

Les manifestations cliniques du syndrome des antiphospholipides reposent sur une thrombose généralisée

Types de syndrome des antiphospholipides

La classification est basée sur le principe d'origine et de clinique. On distingue les types de maladies suivants :

syndrome primaire des antiphospholipides (il n'y a aucun lien avec une autre pathologie qui pourrait l'initier) ;
secondaire (survient avec une autre maladie);
catastrophique (se présente sous la forme d'une coagulopathie fulminante avec survenue de thromboses multiples) ;
Type de maladie APL négatif (les marqueurs de la maladie ne sont pas trouvés lors de l'analyse, mais il existe des signes cliniques) ;
SAPL avec manifestations lupiques.

Image clinique

Les symptômes du syndrome des antiphospholipides sont variés, mais les manifestations les plus courantes sont la thrombose et la pathologie de la grossesse.

Les caillots sanguins se forment en grande quantité ; ils peuvent apparaître dans des vaisseaux de différentes tailles, allant des capillaires aux grosses artères et veines. Ce fait influence le fait que tous les systèmes du corps sont touchés : cardiovasculaire, nerveux et bien d’autres.

L'APS commence à faire ses débuts avec une thrombose veineuse

Il peut s'agir de veines superficielles et profondes des membres inférieurs ; les vaisseaux de la rétine et du tissu hépatique sont touchés. Dans le même temps, les thromboses dans les veines sont plusieurs fois plus fréquentes que dans le lit artériel.

La thrombose se manifeste dans les pathologies suivantes :

embolie pulmonaire;
Syndromes de Buddy-Chiari et de la veine cave inférieure ;
insuffisance surrénalienne.

Quant aux manifestations de thrombose dans le lit artériel, les accidents vasculaires cérébraux à caractère ischémique et les accidents ischémiques transitoires prédominent ici.

L’hypertension est un symptôme courant. Elle peut se développer en raison d'une ischémie à l'intérieur du rein, de caillots sanguins ou d'une crise cardiaque de cet organe. Si l'hypertension artérielle est associée à un liveo réticulaire, une lésion thrombotique du lit vasculaire du cerveau, un certain nombre de ces signes sont appelés syndrome de Sneddon.

Les lésions neurologiques se manifestent par une surdité de perception, une démence progressive, une atteinte du nerf optique, des convulsions, une myélite, une hyperkinésie.

Le cœur est toujours impliqué dans le processus pendant l’AFS. Un infarctus du myocarde se produit, une cardiomyopathie, associée à une ischémie. Des pathologies valvulaires apparaissent souvent, il peut y avoir un rétrécissement et une insuffisance de diverses valvules, contre lesquelles peuvent survenir l'apparition d'un asthme cardiaque et d'une insuffisance sévère. La valvule mitrale est le plus souvent atteinte d'épaississement (chez 80 % des patients), la valvule tricuspide est touchée dans 9 % des cas. Le phénomène de végétation valvulaire est plus typique des af primaires.

Les symptômes provenant des reins seront la présence de protéines dans l'urine ; dans les cas graves, une défaillance aiguë de ces organes ne peut être exclue.

Le tractus gastro-intestinal atteint du syndrome des antiphospholipides se manifeste également par une hypertrophie du foie, des saignements localisés, une thrombose des vaisseaux mésentériques et un infarctus splénique.

Lors du diagnostic, le médecin vient en aide aux manifestations cliniques de la maladie sur la peau. Le plus caractéristique est le liveo réticulaire. Il s'agit d'un réseau vasculaire aminci sur la peau, qui s'accentue à basse température. Il existe également de multiples hémorragies au niveau de l'ongle, des érythèmes sur la plante des pieds et les paumes, il peut y avoir des ulcères trophiques et même de la gangrène.

Livedo réticulaire chez un patient atteint du syndrome des antiphospholipides

Les os sont également susceptibles d'être détruits ; la manifestation la plus courante du système musculo-squelettique est la nécrose de la tête fémorale.

Des troubles du système sanguin surviennent toujours avec le syndrome des antiphospholipides, ce sont des troubles thrombocytopéniques, des hémorragies.

Il convient de noter que les personnes atteintes de cette maladie subissent souvent une diminution de l’acuité visuelle, pouvant aller jusqu’à la cécité.

Caractéristiques de l'APS chez les enfants

À propos de la grossesse

Le syndrome des antiphospholipides et la grossesse sont une combinaison assez difficile.

La gravité de cette combinaison s'explique par le fait que des caillots sanguins dans ce syndrome se forment également dans les vaisseaux du placenta, qui, comme on le sait, est responsable de la nutrition de l'enfant. En conséquence, les nutriments ne lui sont pas fournis et diverses complications apparaissent. Les plus courants d'entre eux sont l'insuffisance placentaire, la gestose, le décollement placentaire et la mort de l'enfant chez la mère. Selon les statistiques, la mort fœtale est le plus souvent observée aux deuxième et troisième trimestres.

La suspicion d'AFS survient si une femme a des antécédents de mortinaissance, 1 ou plusieurs fausses couches sur une période de plus de 10 semaines, 3 fausses couches ou plus à un stade précoce de la formation fœtale, le décès d'un enfant entre la naissance et le 28e jour de naissance. vie, à la suite de complications d’un accouchement prématuré ou d’une gestose. En outre, l'idée de la présence d'un syndrome des antiphospholipides est suggérée par des épisodes de thrombose chez les femmes de moins de 45 ans et des pathologies de divers systèmes dont la cause est incertaine. Les patients présentant de tels symptômes doivent absolument faire l'objet d'un dépistage de la présence d'afs.

Les femmes présentant un syndrome des antiphospholipides établi doivent être dépistées au moins 2 fois avant une grossesse planifiée.

En obstétrique, les patientes atteintes d'AFS occupent une place particulière ; elles nécessitent une surveillance constante par le personnel médical.

Comment reconnaître ?

Le diagnostic du syndrome des antiphospholipides repose sur les données cliniques et les examens de laboratoire. Mais il faut savoir que les symptômes peuvent être très vagues, on ne peut donc pas se passer de tests.

Le médecin relève d’abord les antécédents médicaux. La patiente doit indiquer s'il y a eu des épisodes de thrombose ou des pathologies de grossesse, y compris chez des proches.

En 2006, les critères de cette maladie ont été révisés.

Il existe des critères cliniques et de laboratoire.

Les signes cliniques sont les suivants :

Au moins 1 épisode de thrombose dans n'importe quel vaisseau. Il doit être corrigé instrumentalement, c'est-à-dire par examen Doppler ou angiographie. Il est également nécessaire d'effectuer une morphologie, selon les résultats de laquelle le processus inflammatoire dans la paroi vasculaire devrait être minime.
Grossesse pathologique, à savoir 1 ou plusieurs situations dans lesquelles le décès du fœtus est survenu après la 10ème semaine de développement intra-utérin (il faut constater par un examen instrumental que le fœtus présentait des caractéristiques morphologiques normales).
Un ou plusieurs cas d'accouchement avant 34 semaines en raison d'une insuffisance du système mère-placenta, ainsi que d'éclampsie.
Trois avortements soudains ou plus avant la 10e semaine du développement intra-utérin, si d'autres causes sont exclues.

Critères de laboratoire :
Et aussi un anticoagulant lupique. Les normes des immunoglobulines de classe G vont jusqu'à 25 E/ml et de classe M jusqu'à 30 E/ml. Cette analyse est effectuée deux fois. Si, après la première fois, il s'avère positif, le prochain test est prescrit après 6 semaines. La nécessité d'un double test sanguin s'explique par le fait que parfois un résultat faussement positif se produit chez une personne en parfaite santé.

Une manifestation spécifique de cette maladie est la présence de titres moyens ou élevés d'anticorps anti-cardiolipine de type Ig M et Ig G dans au moins 2 fluides de test en 12 semaines.

Une augmentation du temps de coagulation sanguine, la présence d'anticorps contre la glycoprotéine bêta2 (au moins deux fois en 12 semaines) sont également un signe de syndrome des antiphospholipides. L'un des critères de présence de la maladie est l'absence d'autres coagulopathies.

Le diagnostic est posé s'il existe au moins un signe clinique et biologique.

Le degré de gravité et le contrôle du traitement prescrit permettront d'évaluer des méthodes de diagnostic complémentaires, à savoir :

formule sanguine complète (taux de plaquettes réduit);
coagulogramme (déterminer les indicateurs de coagulation INR, le temps de prothrombine, le niveau de fibrinogène);
sang pour RW (un résultat faussement positif est observé) ;
Réaction de Coombs (a une réaction positive) ;
examen sanguin immunologique (des taux élevés de facteur rhumatoïde et d'anticorps antinucléaires sont déterminés);
test sanguin biochimique.

Il est important de savoir que pour les femmes enceintes, un coagulogramme doit être réalisé une fois tous les 14 jours, et après l'accouchement les 3ème et 5ème jours. De plus, ils subissent une échographie dynamique du fœtus, effectuent une CTG et surveillent la circulation sanguine dans le système mère-placenta grâce à un examen Doppler.

Afin de confirmer la présence de caillots sanguins dans divers organes, le médecin prescrit une échographie des reins, des veines et artères du cerveau et du cou, des membres inférieurs et des yeux. Le cathétérisme cardiaque et l'examen angiographique du système coronaire sont également utilisés pour déterminer la présence d'athérosclérose.

La tomodensitométrie et l'IRM sont réalisées pour distinguer un thrombus dans la cavité cardiaque d'une formation myxoïde. Une scintigraphie radio-isotopique est prescrite pour examiner les poumons et y identifier les éléments thrombotiques.

Les défauts valvulaires formés sous l'influence du syndrome des antiphospholipides sont déterminés par écho-CG.

Traitement

Le traitement du syndrome des antiphospholipides vise à prévenir la formation de caillots sanguins.

Parmi les mesures non médicamenteuses, le patient doit suivre les recommandations suivantes du médecin :

éviter de rester longtemps dans la même position ;
pratiquer une activité physique modérée;
ne pratiquez pas de sports pouvant entraîner des blessures;
chez les femmes diagnostiquées avec SAF, les contraceptifs oraux sont contre-indiqués ;
Avant de devenir enceinte, une femme doit consulter un gynécologue et subir un dépistage.

Après avoir évalué la gravité de la maladie, le médecin prescrit un médicament ou un groupe de médicaments.

Si nous parlons d'une femme enceinte, une telle patiente doit alors prendre des agents antiplaquettaires, des glucocorticostéroïdes à petites doses et des immunoglobulines pendant toute la période de procréation. On leur prescrit également de l'héparine par injection.

Les principaux groupes de médicaments pour le traitement de l'afs sont :

anticoagulants indirects (Warfarine);
droit (héparine);
agents antiplaquettaires (Aspirine, Curantil, Pentoxifylline) ;
aminocholines (Plaquinil).

Le médicament le plus efficace est la warfarine, le dosage d'un tel médicament n'est pas facile à sélectionner, il est contrôlé par le temps international normalisé (INR). La meilleure valeur INR pour l’AFS est de 2 à 3.

Cependant, avec l'utilisation à long terme de warfarine, de nombreuses complications peuvent survenir. Dans ce cas, le médecin prescrit de l'Héparine de bas poids moléculaire. C’est bien car, grâce à ses propriétés, il peut être utilisé longtemps sans effets secondaires. De plus, une injection par jour suffit, ce qui est très pratique pour le patient. Il est utilisé avec succès pendant la grossesse car il ne traverse pas la barrière placentaire.

Les médicaments aminocholines, utilisés pour le LED, sont également bien adaptés à la pathologie des antiphospholipides. Ils ont un effet antithrombotique.
Les médicaments modernes et très efficaces qui sont prescrits aux patients atteints de lupus érythémateux systémique en présence d'une variante catastrophique de l'APS ont fait leurs preuves et sont activement prescrits (Retuximab).

Les inhibiteurs du facteur de conversion de l'angiotensine sont les médicaments de choix pour le traitement symptomatique visant à contrôler l'hypertension.

Si le syndrome a évolué sévèrement, des doses élevées de glucocorticostéroïdes et de médicaments anticoagulants sont utilisées. Parfois, la plasmaphérèse (purification du plasma sanguin) et la transfusion de plasma frais congelé sont indiquées.

Les femmes enceintes se voient prescrire du fer, de l'acide folique et des complexes vitaminiques

Qu'attendre de ce syndrome ?

Avec le niveau moderne de la médecine, il est possible d’espérer une bonne issue de la grossesse et de l’accouchement. Avec l'aide d'un certain nombre de médicaments, il est possible de contrôler la maladie, notamment de minimiser la thrombose. Si nous parlons d’AFS secondaire, il est alors important de guérir la maladie qui l’a déclenchée.

En termes de pronostic, le syndrome des antiphospholipides sévèrement combiné et le LED (lupus érythémateux disséminé), la croissance d'anticorps anti-cardiolipine et l'hypertension sont pris en compte.

Les patients atteints de ce syndrome sont suivis par un rhumatologue. Il leur est conseillé de réaliser régulièrement un coagulogramme et des indicateurs sérologiques.

Conclusion

Le syndrome des antiphospholipides est une pathologie grave. Les mesures préventives comprendront un examen avant d'avoir des enfants.

L'une des raisons de l'absence de grossesse, des fausses couches répétées (au cours de tous les trimestres de la grossesse), des avortements manqués et des naissances prématurées est le syndrome des antiphospholipides. Malheureusement, la plupart des femmes découvrent le syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse après plusieurs tentatives infructueuses de porter un enfant.

Le syndrome des antiphospholipides (APS) est une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps antiphospholipides sont présents dans le plasma sanguin et certaines manifestations cliniques sont présentes. De telles manifestations peuvent être : thrombose, pathologie obstétricale, thrombocytopénie, troubles neurologiques.

Anticorps antiphospholipides :

Les anticorps antiphospholipides se trouvent dans le sang de 2 à 4 % des femmes ayant eu une grossesse saine ;

Les femmes ayant fait des fausses couches à répétition ou des grossesses manquées multiples présentent des anticorps antiphospholipides dans 27 à 42 % des cas ;

La cause de la thromboembolie dans 10 à 15 % des cas est des anticorps antiphospholipides ;

1/3 des accidents vasculaires cérébraux à un jeune âge sont également une conséquence de l'action des anticorps antiphospholipides.

Signes du syndrome des antiphospholipides

Le principal symptôme du syndrome des antiphospholipides est la thrombose veineuse ou artérielle. Avec la thrombose veineuse, les veines de la jambe sont le plus souvent touchées, et avec la thrombose artérielle, les vaisseaux cérébraux sont le plus souvent touchés.

Pour poser un diagnostic de syndrome des antiphospholipides, des manifestations cliniques de la maladie et une confirmation en laboratoire sont nécessaires. La manifestation clinique du syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse est une pathologie de la grossesse, des fausses couches répétées, des antécédents d'avortements manqués, une prééclampsie et une éclampsie, une thrombose vasculaire.

Un signe de laboratoire du SAPL pendant la grossesse est la présence d'un titre élevé d'anticorps antiphospholipides dans le sang.

Marqueurs (types) d'anticorps antiphospholipides :
Anticoagulant lupique (LA);
Anticorps contre la cardiolipine (aCL);
Anticorps contre la ß2-glycoprotéine de classe 1 (aß2-GP1).

Les anticorps antiphospholipides sont auto-immuns et liés à une infection.

Les médecins peuvent évoquer un éventuel syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse si :

Il y a eu plus d’un décès d’enfant à plus de 10 semaines de grossesse ;

En cas d'accouchement prématuré à moins de 34 semaines en raison d'une éclampsie, d'une prééclampsie ou d'un dysfonctionnement placentaire ;

3 fausses couches ou plus (grossesse gelée) en moins de 10 semaines.

Quant au test de l'APS, il est prescrit deux fois pour confirmer le diagnostic. L'intervalle entre eux doit être d'au moins 12 semaines (auparavant, les médecins recommandaient 6 semaines). Le titre d'anticorps doit être élevé, supérieur à 40. Mais en laboratoire ils proposent des valeurs bien inférieures, par exemple :

IgM AT à la cardiolipine 8 au-dessus de la normale U/ml IgG AT à la ß2-glycoprotéine 8 au-dessus de la normale U/ml

Les types de syndrome des antiphospholipides sont : primaire, secondaire et catastrophique.

Manifestations du syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse

Le schéma ci-dessous montre les manifestations du syndrome des antiphospholipides au cours de la grossesse. Il s’agit d’avortements spontanés, c’est-à-dire d’interruptions naturelles de grossesse (fausses couches) ; retard du développement fœtal; naissance prématurée et même mort fœtale intra-utérine.

Effet du syndrome des antiphospholipides sur la grossesse :

L'APS a un effet thrombotique - thrombose des vaisseaux placentaires, retard de croissance fœtale, fausses couches à répétition, prééclampsie.

L'effet non thrombotique du syndrome des antiphospholipides est une diminution de la progestérone, une suppression de la synthèse de l'hCG et des dommages à l'embryon. La grossesse avec SAPL ne survient pas en raison d'une violation de l'implantation du blastocyste (la conception a eu lieu, mais le bébé n'est pas capable de s'attacher et de se développer fermement).

Médicaments pour le traitement du SAPL pendant la grossesse

Le syndrome des antiphospholipides pendant la grossesse doit être traité afin de porter et de donner naissance à un bébé en bonne santé. Il existe un certain nombre de médicaments que le médecin prescrit :

Glucocorticoïdes ;
Aspirine à petites doses ;
Héparine non fractionnée ;
Aspirine à faible dose + héparine non fractionnée (efficace) ;
Héparine de bas poids moléculaire (efficace) ;
Héparine de bas poids moléculaire + aspirine à petites doses (efficace) ;
Warfarine ;
Hydroxychloroquine ;
Plasmaphérèse (déconseillée pendant la grossesse).

Une maladie aussi désagréable que le syndrome des antiphospholipides, ou comme on l'appelle aussi le syndrome de Hughes, est considérée comme une maladie assez courante chez les femmes qui n'ont pas réussi à mener à terme une grossesse normale à plusieurs reprises, voire à plusieurs reprises. Il convient de noter qu'avec le développement de ce syndrome, le corps d'une femme peut produire des anticorps contre des composants spéciaux des parois cellulaires (ou, plus correctement, contre les phospholipides) et, par conséquent, des caillots sanguins peuvent se former directement lors de la formation des vaisseaux sanguins. dans le placenta. Et puis tout se passera, pour le moins, pas tout à fait agréable. Habituellement, cela peut conduire à un réel retard dans le développement du fœtus lui-même, et parfois même à sa mort. Viennent ensuite d'autres complications de cette grossesse.

Il faut dire que le syndrome des antiphospholipides peut tout d'abord survenir en raison du développement de diverses maladies - il peut s'agir du lupus érythémateux, de la sclérodermie systémique et même de l'arthrite. En outre, les véritables raisons de l'apparition de ce syndrome extrêmement désagréable et dangereux peuvent être diverses infections chroniques, voire des tumeurs malignes. Parmi toutes les maladies énumérées, les plus courantes, à savoir dans plus de 70 % de tous les cas, des corps phospholipidiques seront produits précisément dans une maladie telle que le lupus érythémateux disséminé.

Ce serait mieux à un moment où, juste pour éviter des conséquences aussi extrêmement désagréables, vous subissez les tests les plus complets et les plus qualitatifs possibles, y compris, bien sûr, le test de la présence de ce syndrome. Cependant, le plus souvent, malheureusement, il s'avère que cette maladie est détectée chez une femme après la conception. Et puis, dans ce cas, afin de pouvoir préserver le fœtus, des médecins expérimentés prescrivent une thérapie tout à fait spéciale. En règle générale, avec son aide, il est encore possible d'améliorer quelque peu le métabolisme, car cet ensemble de mesures thérapeutiques comprend divers médicaments et vitamines capables de normaliser presque complètement tous les processus redox au niveau cellulaire. Il faut dire que toute cette procédure est un processus assez complexe et responsable, dans lequel il faudra également surveiller la circulation sanguine du bébé à naître ainsi que le placenta maternel. En règle générale, le traitement complet comprend trois, voire quatre étapes tout au long de la grossesse.

Cependant, nous nous empressons de vous rassurer : un diagnostic tel que le syndrome des antiphospholipides ne signifie pas du tout que vous ne pouvez pas ou ne pourrez pas donner naissance à un enfant en parfaite santé et normalement développé. Dans les cas où la maladie est détectée à temps et que la femme elle-même est prête à adhérer presque sans aucun doute à toutes les recommandations reçues de ses médecins, la grossesse et l'accouchement sont alors susceptibles de réussir.

Mais les principaux signes du syndrome des antiphospholipides dépendront de nombreux facteurs différents. De plus, le symptôme le plus important de ce syndrome est qu’un très fin réseau de vaisseaux sanguins devient visible directement sur la peau de la femme, ce qui est beaucoup plus clairement et fortement visible par temps froid. Et parmi d’autres symptômes figurent des ulcères chroniques aux jambes et même une gangrène périphérique.

Il est d'usage parmi les médecins de diviser le syndrome des antiphospholipides en ses formes individuelles. En règle générale, il est divisé en syndromes primaires et secondaires. On peut dire qu’en général il n’y a pas de grande différence entre eux. Cependant, c’est le syndrome secondaire qui présentera nécessairement aussi les symptômes d’une maladie auto-immune spécifique. De plus, il arrive parfois qu'un syndrome simplement catastrophique des antiphospholipides commence à se développer. Et cette condition survient généralement soudainement et peut être caractérisée par une défaillance de plusieurs organes.

De plus, il est important de savoir que le syndrome des antiphospholipides, qui se manifeste précisément dans cette situation, peut avoir un effet négatif direct, voire néfaste, sur l'ovule fécondé lui-même. En règle générale, cela peut conduire à une fausse couche ou à une fausse couche ultérieure.

Mais afin de diagnostiquer clairement ce syndrome, il sera nécessaire de procéder à une évaluation complète et qualifiée des données anamnestiques, cliniques et, bien sûr, de laboratoire. Et dans ces cas, si des anticorps phospholipidiques sont toujours détectés chez vous, ne paniquez pas, contactez immédiatement un spécialiste expérimenté. Il devra vous surveiller littéralement tout au long de votre grossesse. Il pourra également surveiller l'activité du processus dit auto-immun, ainsi que l'état de l'ensemble du système de coagulation sanguine. Avec un tel spécialiste, vous pourrez effectuer rapidement la prévention, le diagnostic et le traitement adéquat nécessaire de tous les troubles possibles.

Pour vous-même, vous devez vous rappeler que lors de l'observation, ainsi que pendant le traitement, le déroulement de toutes vos grossesses précédentes sera d'une grande importance. Surtout si vous avez déjà subi des avortements spontanés survenus avant la dixième semaine de grossesse, dont les causes n'étaient pas clairement élucidées à ce moment-là. Ou dans les cas où vous avez eu des problèmes dus à une gestose trop sévère ou à une insuffisance placentaire.

Dans tous les cas, le plus important pour une femme enceinte est de ne pas paniquer tout de suite si, par exemple, on vous diagnostique un syndrome des antiphospholipides aussi désagréable. N'oubliez pas que les technologies modernes permettent réellement, si vous suivez strictement et attentivement toutes les recommandations médicales nécessaires, de donner naissance à un enfant en parfaite santé, et sans la moindre complication.