Insuffisance placentaire. Traitement de l'insuffisance placentaire

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Sous l'influence de certains facteurs, un dysfonctionnement placentaire peut survenir, entraînant une insuffisance placentaire. Les nutriments sont transférés à travers le placenta pour maintenir le bébé en vie. L'incapacité du placenta à remplir sa fonction conduit au développement d'une insuffisance fœtoplacentaire. Une circulation sanguine altérée dans le système de survie peut entraîner des troubles graves, notamment une hypoxie fœtale.

Types d'insuffisance placentaire

Avec l'aide du placenta, les fonctions excrétrices, hormonales, respiratoires et protectrices du fœtus sont soutenues. Il assure le lien entre le corps de la mère et le bébé à naître. Le placenta est un organe temporaire qui existe de la conception à la naissance. S’il ne fonctionne pas correctement, cela peut avoir de graves conséquences sur la santé de la mère et du fœtus.

En médecine, on distingue assez classiquement trois types d'insuffisance placentaire :

• Primaire. Le plus souvent, il apparaît pendant la grossesse jusqu'à 4 mois. Dans de nombreux cas, cela reste indétectable.
• La forme secondaire est typique des périodes ultérieures. Les écarts sont facilement reconnus lors d’un examen de routine.
• La forme aiguë de la pathologie est particulièrement dangereuse. Elle se caractérise par une évolution rapide, au cours de laquelle le placenta praevia s'exfolie et des hématomes se forment. Le fœtus est exposé à une hypoxie aiguë, entraînant dans certains cas sa mort. Le traitement de la forme aiguë a lieu en urgence en milieu hospitalier.

Outre les formes principales, l'insuffisance placentaire peut être compensée et décompensée, aiguë et chronique. En cas de carence compensée, le corps maternel compense le manque de nutriments ou d'oxygène. En cas d'insuffisance décompensée, une telle compensation du corps fœtal devient impossible.

Cette pathologie sous forme chronique survient le plus souvent au cours de la grossesse. Sous son influence, toutes les fonctions principales du placenta sont progressivement perturbées. La forme aiguë entraîne le plus souvent la mort fœtale, faute de temps pour prendre les mesures nécessaires.

Insuffisance placentaire chronique

Le développement de l'insuffisance placentaire chronique se produit lentement. En conséquence, une hypoxie fœtale chronique se produit et. Dans ce cas, aucun symptôme n'apparaît. En raison de la complexité du diagnostic de cette pathologie, il est recommandé de se rendre régulièrement dans une clinique prénatale et de suivre toutes les instructions du médecin traitant.

Parfois, une femme elle-même peut déterminer des signes évidents d'hypoxie chez le fœtus. Ils se manifestent par une activité motrice accrue, des mouvements violents et douloureux. En cas d'insuffisance placentaire chronique, l'augmentation de la hauteur du fond utérin est en retard par rapport à la période de grossesse correspondante. Le médecin de la clinique prénatale mesure la circonférence abdominale et la hauteur du fond utérin. Si ces indicateurs ne donnent pas d'augmentation dans les 4 semaines, ou s'il n'y a pas d'augmentation du tout, on peut alors parler de la présence d'une insuffisance placentaire chronique.

Un signe supplémentaire est la menace de fausse couche, accompagnée de douleurs dans le bas du dos et le bas de l'abdomen et d'écoulements sanglants des voies génitales.

Diagnostique

Tout d'abord, l'anamnèse est recueillie afin de déterminer certains facteurs de risque. Une attention particulière est accordée aux éventuels symptômes cliniques qui constituent une menace de gestose ou de fausse couche. Lors d'un examen physique ou clinique d'une femme enceinte, la taille et le poids, la circonférence abdominale et la hauteur du fond utérin sont mesurés. Le tonus utérin doit être vérifié. L'augmentation du tonus utérin menace également le déroulement normal de la grossesse. Lors de l'examen, une attention particulière est portée aux écoulements sanglants du tractus génital, au nombre de mouvements fœtaux et à son rythme cardiaque.

Les tests de laboratoire effectués évaluent principalement la fonction hormonale du placenta. A cet effet, la phosphatase alcaline totale et placentaire est dosée dans le sérum sanguin. Par la suite, sa part incluse dans l'activité phosphatase totale est déterminée. De plus, la quantité de PL et d'ocytocinase est déterminée. Des analyses d'urine spéciales sont prescrites. Les maladies obstétricales et extragénitales pouvant provoquer le développement du syndrome d'insuffisance placentaire sont en outre soumises à des diagnostics de laboratoire.

Pour les études instrumentales, l'échographie et le CTG sont utilisés. Le rôle principal est donné aux méthodes ultrasoniques. L'échographie est réalisée aux 2e et 3e trimestres de la grossesse, respectivement à 20-24 semaines et 30-34 semaines. De plus, une fœtométrie par échographie et un examen Doppler du flux sanguin des artères et des veines du système mère-placenta-fœtus peuvent être prescrits. Lors d'une échographie, la position du placenta, sa structure et son épaisseur sont déterminées, et un oligohydramnios ou un polyhydramnios est détecté. Le profil biophysique du fœtus est examiné et évalué à l'aide d'un équipement spécial. Lors de l'étude du flux sanguin, l'attention principale est portée aux artères utérines, ainsi qu'aux artères du cordon ombilical et à l'artère cérébrale moyenne du fœtus.

Traitement de l'insuffisance placentaire

Pendant le processus de traitement, la circulation sanguine normale du fœtus et du placenta, ainsi que l'apport normal d'oxygène et de nutriments doivent être rétablis. Vous devez être conscient des changements structurels du placenta. Ces défauts apparaissent initialement et sont quasiment impossibles à corriger. Par conséquent, l’accent principal du traitement est de prolonger autant que possible la grossesse et d’assurer un accouchement en temps opportun. Tous les efforts visent à mener la grossesse à terme jusqu'à un développement fœtal relativement normal, environ jusqu'à la 34e semaine. Durant cette période, le fœtus pourra se développer hors du ventre de sa mère, sous réserve de soins adéquats après la naissance.

Une insuffisance placentaire évidente nécessite une hospitalisation à l'hôpital. Toutes les mesures de base visent à sauver des vies et à rétablir autant que possible la santé du fœtus. Il est nécessaire de prendre en compte l'évolution sévère et progressive de l'insuffisance placentaire primaire.

Le traitement médicamenteux vise à améliorer la circulation sanguine dans le placenta et à assurer un apport rapide d'oxygène et de nutriments au fœtus. Les médicaments peuvent réduire le tonus utérin, éliminer les spasmes vasculaires et améliorer la circulation sanguine dans le placenta. Dans le même temps, une prévention des caillots sanguins, des vitamines, des sédatifs et une physiothérapie sont effectués. Ainsi, le niveau de stress est réduit et les processus métaboliques chez la mère et le fœtus sont améliorés.

Une thérapie complexe est réalisée avec des médicaments vasculaires. Ils améliorent la circulation sanguine dans le placenta et ont un effet relaxant sur l'utérus. Actovegin est le plus souvent utilisé en association avec l'hexoprénaline ou le gynépral. Initialement, le médicament est administré par voie intraveineuse, 10 de ces procédures sont effectuées. À l'avenir, ce médicament sera pris sous forme de comprimés à action prolongée.

Il est possible de réduire la viscosité du sang et d'améliorer la circulation sanguine dans le placenta à l'aide d'agents antiplaquettaires - dipyridamole, platiphylline et autres agents similaires. Ils sont prescrits à dose minimale, avec contrôle simultané de la coagulation sanguine. Les médicaments modernes à action combinée affectent le tonus vasculaire et les processus métaboliques du corps. En thérapie sédative, on utilise de l'agripaume, des comprimés de valériane, Magne-B6-forte, complétés par des multivitamines. Parallèlement, un travail psychoprophylactique est effectué, une bonne nutrition est assurée et un régime thérapeutique et protecteur est créé.

Grossesse et accouchement avec insuffisance placentaire

L'accouchement naturel est possible en présence de conditions obstétricales favorables. L'un d'eux est un col mature et une insuffisance placentaire compensée. Pendant l'accouchement, il est recommandé d'utiliser un analgésique - anesthésie péridurale. Si la force de travail est faible, la stimulation est alors réalisée à l'aide de prostaglandines. Au cours de la deuxième période, des pinces obstétricales sont appliquées ou une extraction sous vide du fœtus est réalisée.

Si les données échographiques ne montrent aucune dynamique positive dans le développement fœtal, un accouchement précoce est possible jusqu'à 37 semaines. L'insuffisance placentaire peut entraîner des complications telles qu'une grossesse après terme. Dans de nombreux cas, la mort fœtale survient.

L'insuffisance placentaire est une conséquence du taux de mortalité alarmant des bébés peu avant la naissance, ainsi qu'au cours de la première semaine après la naissance. Malgré les énormes développements dans le domaine de la médecine reproductive, la question de cette pathologie reste ouverte et sa recherche est une priorité pour les scientifiques nationaux et étrangers. Nous verrons ensuite comment traiter l’insuffisance placentaire pendant la grossesse.

L'insuffisance placentaire est confirmée chez environ 3,5 % des femmes enceintes en bonne santé et chez 4,5 % des femmes enceintes souffrant de toute autre maladie concomitante. En raison de ce grave défaut, environ 50 % des nouveau-nés meurent dans les premiers jours de la vie, et les enfants survivants souffrent par la suite de lésions du système nerveux central et sont en retard par rapport à leurs pairs en termes de développement psychomoteur et physique.

Insuffisance placentaire : l'essence de la pathologie

L'organe qui se forme exclusivement pendant la grossesse et qui constitue une sorte de pont entre la mère et le fœtus s'appelle le placenta, ou la place du bébé. Grâce au placenta, le fœtus est entouré d'une barrière immunitaire fiable, reçoit la quantité nécessaire de nutriments, d'hormones et d'oxygène et dégage en retour du dioxyde de carbone et des produits de décomposition. En protégeant le petit des effets toxiques des substances nocives et de l'influence des micro-organismes pathogènes, la place de l'enfant lui donne la possibilité de se développer et de grandir pleinement.

L'insuffisance placentaire est basée sur un trouble de la microcirculation et du mécanisme compensatoire, à cause duquel le placenta devient fonctionnellement défectueux. Le fœtus souffre également d'une altération des échanges gazeux, de dommages au système nerveux central, aux systèmes endocrinien et immunitaire.

Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

De nombreux facteurs provoquent le développement d'une insuffisance placentaire. Ils sont classiquement répartis en 4 grands groupes :

1. Caractéristiques de nature obstétricale et gynécologique : présence d'anomalies génétiques et de malformations diverses chez le premier enfant, perturbation du cycle mensuel, maladies gynécologiques graves et opérations chirurgicales de l'appareil reproducteur avant la grossesse, avortements spontanés et fausses couches à répétition constatées, naissances prématurées antérieures , l'infertilité primaire, les complications pendant la grossesse et l'accouchement des enfants précédents.
2. Caractéristiques de la grossesse en cours. La part du lion des cas d'insuffisance placentaire est due à une infection de la mère et du fœtus par des infections virales et bactériennes (par exemple, la chlamydia). Ce groupe comprend également la toxicose tardive, le risque de fausse couche, l'incompatibilité Rh, les naissances multiples, la mauvaise fixation du placenta et l'immaturité pathologique des organes génitaux.
3. Pathologies somatiques chez la future maman. Le risque de développer une insuffisance placentaire est augmenté par les maladies des systèmes endocrinien (diabète sucré), cardiovasculaire (hypertension artérielle), hématopoïétique, respiratoire et génito-urinaire (pyélonéphrite).
4. Facteurs sociaux et quotidiens : femme enceinte de moins de 18 ans ou de plus de 30 ans, mauvaises habitudes, mauvaise alimentation, stress, facteurs de production nocifs (par exemple, influence des radiations ou des produits chimiques).

L'insuffisance placentaire se développe souvent à la suite d'un complexe de plusieurs facteurs appartenant à différents groupes à risque.

Formes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Selon la nature et la localisation du processus pathologique dans le placenta, l'insuffisance est classée sous plusieurs formes :

• hémodynamique - le flux sanguin ralentit dans le système circulatoire utéroplacentaire et fœto-placentaire;
• membrane placentaire - les propriétés de la membrane placentaire pour le transport des produits métaboliques sont perturbées;
• cellulaire-parenchymateux - la performance des cellules trophoblastiques du placenta diminue.

Les structures répertoriées sont étroitement liées les unes aux autres, de sorte que le plus souvent l'insuffisance placentaire est le résultat de troubles complexes.

Selon la nature du trouble hémodynamique en pathologie, on distingue les formes suivantes :

• insuffisance placentaire de stade 1a pendant la grossesse - des troubles se produisent uniquement dans la circulation sanguine de l'utérus ;
• Degré 1b - le flux sanguin dans le système vasculaire de l'enfant change ;
• 2 degrés - la circulation sanguine utérine et fœtale est perturbée, mais en général la situation ne reste pas critique ;
• 3 degrés - il y a une perturbation critique du flux sanguin dans l'artère ombilicale, il existe une menace pour la vie du fœtus. La patiente est indiquée pour un accouchement précoce.

Selon le tableau clinique, on distingue deux formes de pathologie : aiguë et chronique.

Insuffisance placentaire aiguë pendant la grossesse

La forme aiguë d'insuffisance est associée à des troubles tels que l'infarctus placentaire et le décollement prématuré, qui entraînent une hémorragie rétroplacentaire et la formation d'hématomes. L'évolution aiguë du processus pathologique conduit généralement à un évanouissement fœtal et à une interruption forcée de la grossesse.

Insuffisance placentaire chronique pendant la grossesse

Cette forme de pathologie est plus fréquente que aiguë et est diagnostiquée chez une femme enceinte sur trois, qui présente un risque pour les femmes présentant des anomalies périnatales. L'insuffisance placentaire chronique se développe dans la première moitié de la gestation ou dès le début de la seconde moitié et dure de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le tableau clinique de la pathologie comprend une violation de la fonction trophique, ce qui entraîne des anomalies des échanges hormonaux et gazeux dans la fonction placentaire.

Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Les signes suivants justifient généralement un examen approfondi de la future mère pour détecter une insuffisance placentaire :

• augmentation lente de la taille de l’utérus. Le fœtus ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et de nutriments, son développement est donc suspendu. En conséquence, la croissance de l'utérus est nettement en retard par rapport aux indicateurs normatifs. Dans une grossesse saine, le fond de l'utérus atteint la symphyse pubienne à la 12e semaine de gestation. Au début de la 13e semaine de grossesse, l'utérus est déjà palpable à travers la paroi abdominale. La hauteur de son fond d'œil en centimètres est égale à la semaine de grossesse ;
• diminution de l'activité motrice fœtale. Une diminution de l'indicateur quantitatif des mouvements est due à l'hypoxie. Si le fœtus « se calme » soudainement, la femme enceinte elle-même peut remarquer ce symptôme ;

• augmentation de la pression artérielle et œdème périphérique. Cet indicateur est important pendant les longues périodes de grossesse. Lorsque les signes d’hypertension sont associés à un œdème périphérique ou à la présence de protéines dans les urines, la future maman est susceptible de développer une prééclampsie. Dans cette condition, la femme enceinte doit immédiatement consulter un médecin ;
• sensations douloureuses dans le segment abdominal inférieur. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire, une telle maladie est considérée comme un signe indirect de pathologie. La douleur peut être causée par une autre anomalie provoquant le développement d’une insuffisance placentaire. En règle générale, la douleur dans le bas de l'abdomen est l'un des symptômes de la thrombose de l'artère utérine, du décollement placentaire prématuré, de l'hypertonie utérine, des infections des trompes et de l'utérus. Toutes ces maladies sont des facteurs potentiels de développement d’une insuffisance placentaire ;

• écoulement de sang du vagin. Pendant les 9 mois de grossesse, un tel symptôme n'augure rien de bon pour une femme. Si nous parlons du placenta, l'apparition de sang indique son détachement, son emplacement incorrect avec dommages, ses blessures au placenta ou à l'utérus lui-même. N'importe lequel de ces troubles peut constituer la base d'une insuffisance placentaire.

Précisons que les symptômes énumérés ci-dessus ne peuvent pas être qualifiés de preuve directe de la présence d'une insuffisance placentaire chez une femme enceinte. Dans la plupart des cas, ils n’existent pas du tout. L'insuffisance placentaire a tendance à se développer de manière latente. Bien que le fœtus souffre du faible volume de processus métaboliques, la mère ne ressent généralement aucune gêne. Les seules tactiques correctes pour détecter rapidement une pathologie et son traitement sont des contrôles réguliers chez un médecin.

Conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

La pathologie peut radicalement affecter le déroulement de la grossesse et entraîner des complications ultérieures :

• rupture du placenta;
• grossesse après terme;
• forte probabilité de mort fœtale dans l'utérus.

Quel est le danger d'insuffisance placentaire pendant la grossesse pour le bébé :

• malnutrition fœtale ou faible poids à la naissance d'un enfant ;
• pathologies de la circulation cérébrale chez un nourrisson ;
• pneumonie;
• retard mental;
• anomalies neurologiques;
• troubles de l'activité fonctionnelle de l'intestin;
• rhumes fréquents;
• divers défauts de développement.

Diagnostic de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Il existe plusieurs façons de détecter une pathologie :

1. Un examen physique de la future mère, au cours duquel elle donne une évaluation précise de la taille, du tonus de l'utérus, de la circonférence abdominale et compare ces indicateurs avec la norme établie. Des écarts dans le nombre de mouvements fœtaux et la fréquence cardiaque peuvent également être détectés.
2. Ultrason. La méthode permet de déterminer avec précision la taille de l'enfant, le volume de liquide amniotique et la taille du placenta. À l'aide du Doppler, les indicateurs de flux sanguin sont évalués dans les vaisseaux de l'utérus, de la place du bébé, de l'artère et de la veine ombilicales.
3. Recherche en laboratoire. Dans le cadre de ce diagnostic, les paramètres hormonaux du placenta sont étudiés.

Traitement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Les tactiques de traitement dépendent du stade de la grossesse :

• jusqu'à 34 semaines - l'immaturité du fœtus est encore très prononcée et il est donc impossible de lui apporter une assistance après sa naissance, ils essaient donc de maintenir et de prolonger la grossesse ;
• après 34 semaines, le fœtus est déjà tout à fait viable, les médecins choisissent donc une méthode d'accouchement et fixent une date d'accouchement.

Pour maintenir la grossesse jusqu'à 34 semaines, la future maman est hospitalisée dans le service d'obstétrique et de gynécologie. Là, on lui prescrit un traitement complexe pour normaliser la circulation sanguine et la microcirculation, ainsi que pour prévenir ou corriger les processus métaboliques.

On montre à la femme un repos complet. Pour que la patiente se détende et se repose pleinement, elle bénéficiera de procédures telles que la thérapie ionique, la physiothérapie des glandes surrénales et la relaxation électrique de l'utérus.

Bien entendu, le traitement médicamenteux est d'une grande importance pour corriger le manque d'espace pour l'enfant. Le développement de cette pathologie, ainsi que les fausses couches excessives et les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, sont facilités par une grande quantité d'acide aminé homocystéine dans le sang d'une femme enceinte. Pour réduire le niveau de cette substance, on utilise le médicament Angiovit, qui contient des vitamines B et de l'acide folique. Il est recommandé à la future maman de le prendre pendant 1 mois.

La pentoxifylline est un autre médicament pharmaceutique obligatoire. Le médicament a un effet vasodilatateur et angioprotecteur prononcé, améliore la microcirculation et réduit la résistance vasculaire. Il est prescrit à raison de 400 à 800 mg par jour ou par voie IV.

En tant qu'agents vasoactifs, une combinaison de solution Actovegin (jusqu'à 10 compte-gouttes) et de comprimés d'hexoprénaline (0,25 à 1,5 mg par jour) est prescrite.

Les médicaments Pentoxifylline et Dipyridamole ont récemment été utilisés non seulement à des fins thérapeutiques. Selon les médecins, ces agents antiplaquettaires et angioprotecteurs aident à prévenir le développement d'une insuffisance placentaire pendant la grossesse. Le dipyridamole est approuvé pour une utilisation à n’importe quel stade de la gestation. Il est utilisé en association avec des anticoagulants et des médicaments destinés à normaliser la tension artérielle.

Accouchement avec insuffisance placentaire et méthodes de prévention du développement d'une pathologie

La réussite de la grossesse due à une insuffisance placentaire consiste en un diagnostic rapide de toute anomalie fonctionnelle dans le développement du bébé, une évaluation professionnelle des risques et une préparation en temps opportun du canal génital pour la naissance de l'enfant.

Un accouchement naturel avec insuffisance placentaire est possible. L'essentiel est que l'état du canal génital de la femme, de la femme en travail et du fœtus soit satisfaisant. Le degré de préparation du bébé à la naissance est déterminé à l'aide d'une échographie Doppler, d'une cardiotocographie et de divers tests d'effort fonctionnel.

Les médecins ont recours à l’accouchement chirurgical par césarienne en cas d’irrégularités visibles dans les antécédents médicaux obstétricaux et gynécologiques de la patiente, ainsi qu’en présence d’anomalies dans le développement intra-utérin de l’enfant.

Pour prévenir l'insuffisance placentaire pendant la grossesse, il est important de normaliser en temps opportun ou d'éliminer complètement les facteurs provoquant la pathologie. La femme enceinte recevra également des recommandations sur une alimentation saine, des complexes de vitamines et de minéraux essentiels, des sédatifs et, si nécessaire, des médicaments.

Insuffisance placentaire pendant la grossesse est un syndrome pathologique qui comprend de nombreux signes structurels et fonctionnels de dysfonctionnement placentaire. L'insuffisance fœtoplacentaire est considérée comme une affection potentiellement dangereuse, car elle provoque les complications les plus graves : perturbation du bon développement fœtal (hypotrophie, hypoxie), décollement placentaire intempestif, fausse couche, gestose, etc.

L'essence de la pathologie est une modification du flux sanguin normal dans la zone où le placenta est attaché à la paroi utérine (site placentaire). Puisque le fœtus se développe correctement grâce aux vaisseaux sanguins du placenta, tout trouble de la circulation sanguine affecte avant tout son état.

Le placenta, en tant qu'organe temporaire pleinement fonctionnel, se forme chez une femme enceinte à la 16e semaine. C'est à ce moment-là que les membranes et les vaisseaux du placenta forment ce qu'on appelle la « barrière hématoplacentaire » - une structure spéciale (membrane) qui aide à « communiquer » le sang fœtal avec le sang maternel. Le placenta fonctionne exactement aussi longtemps que le fœtus est dans l’utérus et « naît » après lui.

L’aspect caractéristique de l’organe, rappelant un gâteau plat épais (placenta en latin signifie « gâteau plat »), nous a permis d’appeler la place du bébé un placenta. Le placenta commence son développement pendant la période d'implantation - l'immersion d'un ovule fécondé (embryon) dans l'endomètre, le plus souvent au niveau du fond utérin. Les membranes embryonnaires - villeuses (chorion) et caduques - participent à sa formation. Le chorion forme des excroissances (villosités) et les plonge profondément dans la muqueuse. Il reste un espace entre les villosités où coule le sang de la mère. Il convient de noter que le sang du fœtus et de la femme enceinte n'entrent pas en contact direct car, grâce à la barrière placentaire, deux flux sanguins autonomes se forment dans la zone placentaire - entre le fœtus et l'espace intervilleux et entre le même espace. et la mère.

L'importance du placenta pour le développement du fœtus ne peut être surestimée, car c'est grâce à cette structure que s'effectuent les fonctions les plus importantes pour sa vie et son développement :

- Nutrition. Pour que les tissus et les organes du fœtus se développent correctement, en fonction de l'âge gestationnel, ils ont besoin de « matériaux de construction » - vitamines, minéraux et autres composants importants, qui sont transportés vers le fœtus par le placenta.

- Respiration. Effectuant les échanges gazeux, comme les poumons, le placenta « respire » pour le fœtus : il lui donne de l'oxygène et absorbe du dioxyde de carbone.

- Sélection. Tout organisme vivant, et donc le fœtus, doit être « nettoyé » des déchets nocifs. Le placenta participe aux processus de leur élimination.

- Fonction hormonale. Le placenta, entre autres tâches importantes, remplit les tâches d'une glande hormonale temporaire. Pour éviter une interruption prématurée de la grossesse, le placenta maintient une concentration constante de progestérone et le lactogène qu'il produit « prépare » les glandes mammaires à la future fonction de lactation.

- Protecteur. Le fœtus se développe dans un environnement stérile et ne possède donc pas sa propre immunité. Pour protéger l’organisme en développement contre les menaces potentielles, le placenta délivre des anticorps maternels au fœtus.

- Barrière. Le placenta a la capacité de « sélectionner » les substances entrant dans le fœtus et ne laisse donc pas passer les substances « nocives ».

Aucune des fonctions du placenta n’est réalisée de manière autonome. Si le placenta, pour des raisons pathologiques, ne parvient pas à accomplir au moins une des tâches énumérées, toutes les autres commencent également à être exécutées de manière incorrecte et une condition apparaît, classée comme insuffisance fœtoplacentaire pendant la grossesse.

Le dysfonctionnement placentaire peut exister pendant longtemps et devenir chronique. L'insuffisance placentaire chronique oblige le fœtus à s'adapter à des conditions pas entièrement favorables. Il existe donc une forme de pathologie compensée qui peut être éliminée avec succès à l'aide de médicaments. Si le degré de dysfonctionnement placentaire augmente, les capacités compensatoires du placenta et du fœtus sont épuisées et une étape de décompensation apparaît.

La plus dangereuse est l’insuffisance placentaire aiguë, lorsque le placenta cesse soudainement de fonctionner correctement et peut tuer le fœtus. La pathologie peut se développer aussi bien pendant la grossesse que directement pendant l'accouchement.

L'insuffisance fœtoplacentaire a un grand nombre de causes, classiquement classées en internes, liées à des pathologies de la mère ou du placenta lui-même, et externes, affectant la grossesse « de l'extérieur ».

Qu’est-ce que l’insuffisance placentaire ?

Comme déjà mentionné, la base de la pathologie est un trouble de la circulation sanguine dans la zone de communication des vaisseaux sanguins de la mère et du fœtus. Les troubles trophiques provoquent inévitablement des troubles structurels du placenta : ses tissus subissent des changements irréversibles et ne sont plus capables de fonctionner correctement.

Le degré de dysfonctionnement placentaire n'est pas toujours exprimé de la même manière, les conséquences de la pathologie sont donc différentes. Plus le dysfonctionnement dure longtemps, plus la zone touchée est grande et donc plus les signes d'insuffisance fœtoplacentaire sont prononcés.

Étant donné que le placenta est « responsable » de tous les processus de développement fœtal et de son interaction avec le corps maternel, l'insuffisance fœtoplacentaire figure sur la liste des signes de la plupart des pathologies de la grossesse - toxicose, décollement placentaire, accouchement prématuré ou tardif, etc.

La conclusion sur la présence de signes de dysfonctionnement placentaire est courante et effraie les femmes enceintes. Pour éviter des soucis inutiles, les patients n’ont pas nécessairement besoin d’être capables de comprendre les subtilités des résultats de l’échographie ou des formulations de diagnostic. Il suffit de connaître quelques points importants :

— Des signes mineurs d'insuffisance placentaire peuvent également être diagnostiqués au cours d'une grossesse survenant physiologiquement dans le contexte de causes temporaires. En règle générale, ils sont de courte durée, auto-compensés et un dépistage répété ne détecte pas de dysfonctionnement placentaire.

— Ce qui est beaucoup plus important, ce n'est pas la constatation du dysfonctionnement placentaire lui-même, mais le degré de son influence sur le développement du fœtus. Par conséquent, toute conclusion contient toujours des informations sur l’état de l’enfant.

— Le bien-être d'une femme enceinte évolue extrêmement rarement dans le contexte d'une insuffisance fœtoplacentaire, qui cache le caractère insidieux de la pathologie. Souvent, les femmes enceintes ne croient pas qu'elles peuvent se sentir bien en présence de souffrances fœtales, elles minimisent donc le danger potentiel et refusent l'hospitalisation préventive et la thérapie.

— Des conclusions telles que « risque d'insuffisance fœtoplacentaire » et « menace d'insuffisance fœtoplacentaire » ne constituent pas des diagnostics, mais indiquent seulement un risque élevé de développer une pathologie. Cependant, la présence d'un risque n'implique pas nécessairement le développement d'un dysfonctionnement placentaire, surtout si un traitement préventif est effectué.

— L'insuffisance placentaire chronique, avec un soutien médical approprié, peut entraîner la naissance rapide d'un enfant en bonne santé, mais un dysfonctionnement placentaire aigu, en particulier bien avant la date de naissance, nécessite des mesures de réanimation.

Causes de l'insuffisance fœtoplacentaire

Parmi les causes qui provoquent un dysfonctionnement placentaire peuvent figurer des facteurs à la fois internes (endogènes) et externes (exogènes). Ils sont regroupés en plusieurs groupes :

1. Circonstances externes affectant respectivement la femme enceinte et le placenta. Parmi eux, il peut y avoir ceux qui ont eu un effet négatif sur le corps avant même la fécondation.

Les causes endogènes les plus fréquentes sont :

- une mauvaise alimentation, qui ne permet pas à la femme enceinte et à son enfant de bénéficier de manière égale des substances nécessaires ;

— une mauvaise alimentation, qui implique la consommation d'aliments « sains » avec des aliments « nocifs », ou le non-respect du régime alimentaire ;

- des situations stressantes, lorsque, dans le contexte de spasmes vasculaires provoqués par un surmenage émotionnel, la rhéologie des vaisseaux placentaires change, la pression augmente et des substances actives nocives indésirables pénètrent dans le sang ;

— environnement défavorable (pollution gazeuse, rayonnement de fond, etc.) ;

— une activité physique incorrecte, à l'exception des exercices recommandés par un spécialiste ;

- les risques professionnels, par exemple la proximité de composés chimiques agressifs, un travail physique pénible et constant, etc.

2. Période de gestation compliquée. Tout d'abord, nous parlons deà propos de la gestose - un complexe de symptômes pathologiques qui se développe au cours de la deuxième période de gestation. Chez une femme enceinte sur trois, une insuffisance fœtoplacentaire est également enregistrée dans le contexte de la gestose.

La postmaturité affecte également le fonctionnement du placenta. Le placenta a une « durée de vie » limitée, donc à la fin de la grossesse ses capacités sont épuisées, auquel cas on dit parfois que le placenta « vieillit ». Si cela dure plus longtemps que d'habitude (plus de 42 semaines), le placenta n'a pas la possibilité de soutenir correctement l'état du fœtus.

Lorsque plusieurs fœtus se développent dans la cavité utérine en présence d'un seul placenta, le risque d'insuffisance fœtoplacentaire devient évident, car les ressources placentaires sont généralement suffisantes pour un seul enfant.

Souvent, le dysfonctionnement placentaire est associé à son emplacement incorrect dans l'utérus. Habituellement, le placenta est situé dans la zone du fond utérin et, à mesure qu'il grandit, il se déplace vers l'une de ses parois - la paroi antérieure ou postérieure. Ce n'est pas un hasard si le fond utérin est choisi par nature comme site de développement embryonnaire : il est bien vascularisé, ne contient pas de fibres musculaires à activité contractile excessive et est également anatomiquement idéal. Si la place du bébé est située dans le segment utérin inférieur, il existe un risque d'insuffisance fœtoplacentaire.

Il existe un lien entre la fréquence du dysfonctionnement placentaire et l'âge de la femme enceinte. En règle générale, il est plus souvent diagnostiqué chez les jeunes femmes enceintes (moins de 18 ans), ainsi que chez celles qui ont franchi la barrière des 35 ans.

3. Pathologie du système reproducteur, en règle générale, existant bien avant la grossesse proprement dite. Souvent, l'insuffisance placentaire est provoquée par une pathologie gynécologique : dysfonctionnement hormonal, processus infectieux, infertilité. Si les précédents étaient déjà compliqués par une pathologie du placenta, le risque de répéter un scénario négatif augmente.

4. Maladies extragénitales chroniques. Près de la moitié des femmes enceintes présentant un dysfonctionnement fœtoplacentaire souffrent de maladies endocriniennes, de troubles du cœur et/ou des vaisseaux sanguins, d'une maladie rénale, d'une maladie du sang, etc.

5. Maladies congénitales ou héréditaires du fœtus ou de la femme enceinte elle-même : défauts de développement, anomalies chromosomiques.

6. Infections virales et bactériennes, en particulier au début de la gestation, lorsque la formation du placenta n'est pas encore terminée.

Le plus souvent, parmi les causes de l'insuffisance fœtoplacentaire, il existe plusieurs facteurs, et non un seul.

Symptômes de l'insuffisance fœtoplacentaire

L'insuffisance placentaire pendant la grossesse est considérée comme la complication la plus courante. On diagnostique une gestose (32 %), une grossesse compliquée d'une pathologie extragénitale (45 %), une fausse couche (jusqu'à 77 %).

Les manifestations du dysfonctionnement placentaire dépendent de son degré de gravité. L'insuffisance fœtoplacentaire chronique compensée n'a souvent pas de manifestations subjectives spécifiques, elle n'est donc diagnostiquée que de manière instrumentale. Toute autre forme de dysfonctionnement placentaire présente des manifestations cliniques.

Tout d'abord, le fœtus réagit aux perturbations du fonctionnement du placenta, puisque ses fonctions vitales dépendent directement de la manière dont le placenta exécute correctement ses tâches. Le comportement du fœtus signale une hypoxie (manque d'oxygène), qui se manifeste principalement par une modification de son activité motrice. Tout d’abord, la femme enceinte constate indépendamment que les mouvements du fœtus sont devenus plus actifs et irréguliers, puis le médecin écoute le rythme cardiaque rapide de l’enfant.

Il convient de noter que la nature de l'activité motrice du fœtus dans le ventre de la mère est un indicateur informatif de son bien-être. Cependant, une femme enceinte ne peut pas toujours déterminer de manière indépendante dans quelle mesure l'enfant bouge « correctement », car le fœtus est sensible à de nombreuses influences externes et internes, même lorsqu'il est en parfaite santé. En règle générale, le médecin observant la grossesse apprend à la future mère à évaluer correctement le comportement du fœtus à l'aide de techniques spéciales.

Dès les premiers signes de manque d'oxygène chez le fœtus, une correction médicamenteuse commence. Si le traitement n'est pas démarré, le degré d'hypoxie augmente. Les mouvements deviennent moins fréquents et la fréquence cardiaque fœtale ralentit ().

Isolés, les symptômes de l'insuffisance placentaire n'apparaissent qu'à un stade précoce, puis ils s'accompagnent toujours d'une gestose et d'une menace d'interruption prématurée de grossesse.

Il est possible de déterminer de manière fiable la nature du fonctionnement du placenta et l'impact des troubles existants sur le fœtus uniquement par un examen instrumental et en laboratoire. La recherche diagnostique, en plus de l'étude des données anamnestiques et de l'examen, comprendra :

— Diagnostic de laboratoire.

Si la microcirculation dans la zone placentaire est perturbée, les paramètres du système de coagulation et les paramètres biochimiques changent.

La fonction hormonale du placenta lors de son dysfonctionnement est également altérée. Par conséquent, des études hormonales sont incluses dans le diagnostic de l'insuffisance fœtoplacentaire.

— Recherche instrumentale.

L'échographie permet de déterminer la nature des anomalies structurelles du placenta. Son épaisseur est mesurée, les inclusions pathologiques sont identifiées et le degré de maturité est déterminé. Les critères échographiques de maturité placentaire sont les suivants :

- zéro degré (jusqu'à la 30ème semaine) : le placenta est homogène, la surface chorionique (adjacente au fœtus) est lisse ;

- premier degré (27-36 semaines) : le placenta semble encore homogène, mais contient un peu de compactage, une partie chorionique ondulée et des dépôts microscopiques de calcium sont visualisés ;

- deuxième degré (34-39 semaines) : la surface du chorial paraît plus tortueuse en raison des indentations, la structure du placenta devient plus dense, les calcifications sont bien visibles ;

- degré trois (après la 36ème semaine) : les dépressions de la partie choriale atteignent la membrane basale, de sorte que le placenta semble divisé en lobes, des kystes et de nombreuses calcifications sont visualisées dans sa structure.

Les données sur le degré de maturité du placenta ne peuvent servir de base à l'évaluation de l'état du fœtus. Pour déterminer comment les changements dans le placenta affectent l'enfant, une échographie Doppler est nécessaire - une technique permettant d'étudier les caractéristiques du flux sanguin dans la zone placentaire.

Il est à noter que, d'après les résultats de l'examen, l'état du placenta et celui du fœtus ne sont pas toujours corrélés : un placenta « vieillissant » prématurément peut ne pas affecter la santé du bébé, tout comme un placenta de maturité « normale » parfois ne fait pas toujours face à ses tâches.

L'échographie évalue également dans quelle mesure le développement fœtal correspond à l'âge gestationnel, c'est-à-dire qu'elle détermine s'il existe un retard dans son développement.

Une autre méthode qui permet d'étudier la santé fœtale est la cardiotocographie (CTG). Il enregistre les battements de cœur et les mouvements du fœtus sur une certaine période de temps.

La conclusion sur le « vieillissement » du placenta effraie souvent de manière déraisonnable une femme enceinte. Pendant ce temps, les patients n’ont pas besoin d’approfondir toutes les subtilités des opinions des spécialistes pour comprendre de manière adéquate ce qui se passe. Tout ce que vous devez savoir, c'est la chose la plus importante :

— Le « vieillissement » du placenta n'a aucune signification indépendante et ne constitue aucune menace, surtout si la Dopplerographie et la CTG n'ont pas détecté de menace.

— Lors de la détermination de la maturité du placenta, les erreurs de diagnostic associées aux erreurs de mesure sont courantes.

- Si le flux sanguin dans le placenta n'est pas modifié et que le rythme cardiaque fœtal est normal, vous ne pouvez pas vous souvenir du «vieillissement» du siège de l'enfant.

— Il est impossible de « guérir » un placenta prématurément mûri. Si cela n’empêche pas le fœtus de se développer correctement, aucun traitement n’est nécessaire.

- en raison d'un dysfonctionnement placentaire, il ne nécessite pas toujours un traitement sérieux. On y recourt uniquement en présence d'un grave manque d'oxygène.

— Le « vieillissement » du placenta ne nécessite pas un accouchement précoce. Elle n'est réalisée qu'en cas d'insuffisance placentaire aiguë, lorsque le fœtus peut mourir. Dans la forme chronique de dysfonctionnement placentaire, la césarienne est rarement pratiquée ; elle repose sur une hypoxie fœtale sévère.

Degrés d'insuffisance fœtoplacentaire

L'insuffisance fœtoplacentaire est classée selon plusieurs critères :

1. En fonction du moment d'apparition des signes de dysfonctionnement placentaire.

L'insuffisance placentaire primaire est envisagée dans les situations où elle apparaît à un stade précoce (jusqu'à 16 semaines) et est associée à une violation du processus d'implantation de l'embryon ou de formation du placenta.

L'insuffisance placentaire secondaire apparaît beaucoup plus tard, lorsque le placenta fonctionne déjà avec des troubles existants. Ses causes peuvent être tout facteur négatif externe pouvant provoquer un dysfonctionnement.

2. Selon le type de pathologie.

L'insuffisance placentaire aiguë survient dans le contexte du bien-être clinique après un événement négatif, par exemple soudain, lorsque sa zone se sépare de la paroi utérine et cesse de fonctionner. Le plus souvent, cela se produit directement pendant l'accouchement ou peu avant son apparition, mais cela peut se produire à tout autre moment.

L'insuffisance placentaire chronique est diagnostiquée à n'importe quel stade de la gestation. Il se distingue par un parcours long et se divise, à son tour, en :

- forme compensée, lorsque, dans le contexte de troubles métaboliques du placenta, les modifications des paramètres du flux sanguin ne sont pas enregistrées ;

- forme décompensée, caractérisée par des troubles plus profonds, notamment vasculaires.

Dans la forme décompensée de la pathologie, le placenta est incapable de soutenir les fonctions vitales du fœtus au niveau approprié.

L'insuffisance fœtoplacentaire décompensée présente plusieurs degrés. Chaque degré reflète le niveau de troubles circulatoires dans deux systèmes importants : mère/placenta et placenta/fœtus.

Degré 1a – le flux sanguin est altéré uniquement dans le système utérus/placenta.

Degré 1b – circulation sanguine incorrecte dans la zone située entre le fœtus et la place du bébé.

Le degré 2 correspond à un changement total du flux sanguin dans les deux cercles (« mère/placenta » et « fœtus/placenta »), mais il n’est pas critique.

Degré 3 – diffère du précédent par la présence d'une menace réelle pour la vie du fœtus en raison d'un trouble circulatoire critique entre le fœtus et le placenta.

Le degré d'insuffisance fœtoplacentaire ne doit pas être confondu avec le degré de maturité placentaire, car ces notions ne sont pas identiques.

Quelle est la « maturité » du placenta ? Comme nous l’avons déjà mentionné, le placenta grandit avec le fœtus pour subvenir à ses besoins croissants. On dit communément que le placenta « mûrit » ou « vieillit », car à mesure que le fœtus grandit, sa réserve fonctionnelle s'épuise. Lors d'une grossesse physiologique, le placenta vieillit après avoir pleinement assuré le bon développement du fœtus, c'est-à-dire à la veille de la naissance. Un certain nombre de paramètres diagnostiques ont été développés qui peuvent être utilisés pour déterminer « l'âge » du placenta et le comparer avec l'âge gestationnel.

Il existe trois degrés de maturité du placenta (en fait, ce sont aussi ses stades de développement) :

— Zéro degré – diagnostiqué avant 30 semaines ;

– Grade I – fait référence à la 27e à la 36e semaine ;

- Degré II - apparaît entre la 34e et la 39e semaine ;

— Degré III – enregistré après la 36ème semaine.

Le degré de vieillissement du placenta est déterminé lors d'une échographie. Son épaisseur, la présence ou l'absence de kystes et de dépôts de calcium sont déterminés.

Il est à noter qu'un placenta vieilli prématurément (grade III jusqu'à la 35e semaine) ne provoque pas de mort fœtale ni de fausse couche, mais nécessite seulement une attention accrue et un soutien médicamenteux. Ce n'est pas le vieillissement du placenta lui-même qui est considéré comme menaçant, mais sa combinaison avec une insuffisance fœtoplacentaire sévère et, par conséquent, des souffrances fœtales.

Il existe une autre classification de l'insuffisance fœtoplacentaire, qui prend en compte son effet sur le fœtus, puisque chez 60 % des patientes présentant cette pathologie de la grossesse, le fœtus présente des signes de retard de développement. Souligner:

— insuffisance fœtoplacentaire sans signes de retard de croissance fœtale ;

— insuffisance fœtoplacentaire avec symptômes de sous-développement fœtal.

Traitement de l'insuffisance fœtoplacentaire

Il est impossible de guérir l'insuffisance fœtoplacentaire, car les réserves placentaires ne peuvent pas être reconstituées artificiellement. L'objectif de toutes les mesures prises est d'apporter une compensation médicale afin que la grossesse se prolonge et que le fœtus se développe correctement.

Il n’existe pas de schéma thérapeutique spécifique adapté à toutes les femmes enceintes. Pour chaque cas, ses propres médicaments et modalités de traitement sont choisis, ainsi que la question du lieu où celui-ci sera effectué (hôpital ou clinique prénatale).

La liste des mesures thérapeutiques dépend de la situation spécifique, du degré de dysfonctionnement placentaire et des données sur l'état du fœtus.

Tout d’abord, le traitement doit compenser une mauvaise circulation dans le placenta. Des médicaments sont utilisés pour améliorer le trophisme tissulaire, restaurer le tonus vasculaire et la rhéologie.

Souvent, l'insuffisance placentaire provoque une augmentation du tonus des muscles utérins, ce qui peut provoquer le début d'un travail trop précoce. Une thérapie complexe comprend des agents qui soulagent le tonus utérin, améliorent les processus métaboliques de la paroi utérine et des sédatifs.

Un dysfonctionnement placentaire sévère provoque inévitablement un déséquilibre hormonal, de sorte que le placenta ne peut plus supporter une grossesse sans soutien externe. Si les diagnostics de laboratoire révèlent un déficit hormonal, des préparations à base de progestérone sont prescrites.

Il est impossible d'influencer les troubles structurels dans les tissus du placenta, cependant, il est possible d'éliminer les causes qui aggravent le dysfonctionnement placentaire, il s'agit le plus souvent de pathologies maternelles (diabète, hypertension, pathologies vasculaires et cardiaques, troubles dyshormonaux, etc.) .

Des règles simples concernant l'alimentation, une bonne activité physique et le confort psychologique, nécessaires aussi bien à une femme enceinte en bonne santé qu'à une femme souffrant d'une pathologie quelconque, restent d'actualité.

L'efficacité du traitement complexe est évaluée par des spécialistes du diagnostic fonctionnel.

Contrairement à une idée fausse largement répandue parmi les patientes, l'insuffisance placentaire ne sert pas toujours de base à un accouchement prématuré (avant 37 semaines). Elle est réalisée en cas de traitement inefficace et/ou d'états menaçants pour le fœtus, ainsi qu'en cas de dysfonctionnement placentaire aigu.

Prévention de l'insuffisance fœtoplacentaire

Dans la plupart des situations, la survenue d’une insuffisance placentaire est prévisible, les mesures préventives sont donc très pertinentes.

La situation idéale à cet égard est celle où une patiente souhaitant devenir enceinte subit au préalable un examen et un traitement des pathologies existantes. Cependant, il est possible d'évaluer à temps les risques de développer une pathologie pendant la grossesse, en particulier aux premiers stades.

La possibilité de prévenir le dysfonctionnement placentaire et son efficacité dépendent directement de la cause de la pathologie. Si les causes de la pathologie sont cachées pendant la période d'implantation de l'embryon, lorsque le placenta est initialement mal formé, il est difficile d'empêcher son apparition.

Le programme préventif comprend :

— Méthodes non médicamenteuses : régime alimentaire, prise de vitamines, repos adéquat et activité physique adéquate.

— Mesures médicamenteuses : amélioration du métabolisme tissulaire, normalisation du fonctionnement du système nerveux central, médicaments améliorant la rhéologie, thérapie sédative.

L'insuffisance fœtoplacentaire (FPI) est un complexe de symptômes dans lequel divers troubles surviennent, à la fois du placenta et du fœtus, en raison de diverses maladies et complications obstétricales. La variété des variantes de manifestation du FPN, la fréquence et la gravité des complications pour la femme enceinte et le fœtus, la violation prédominante de l'une ou l'autre fonction du placenta dépendent de la durée de la grossesse, de la force, de la durée et de la nature de l'influence. des facteurs dommageables, ainsi que sur le stade de développement du fœtus et du placenta, le degré d'expression des capacités compensatoires et adaptatives du système « mère-placenta-fœtus ».

Causes du FPN

FPN peut se développer sous l'influence de diverses raisons. Des troubles de la formation et du fonctionnement du placenta peuvent être causés par des maladies du cœur et du système vasculaire de la femme enceinte (malformations cardiaques, insuffisance circulatoire, hypertension artérielle et hypotension), une pathologie des reins, du foie, des poumons, du sang, une infection chronique. , les maladies du système neuroendocrinien (diabète sucré, hypo- et hyperfonctionnement de la glande thyroïde, pathologie de l'hypothalamus et des glandes surrénales) et un certain nombre d'autres conditions pathologiques. La FPN dans l'anémie est causée par une diminution du taux de fer à la fois dans le sang maternel et dans le placenta lui-même, ce qui entraîne une inhibition de l'activité des enzymes respiratoires et du transport du fer vers le fœtus. Dans le diabète sucré, le métabolisme est perturbé, des troubles hormonaux et des modifications du statut immunitaire sont détectés. Les lésions vasculaires sclérotiques entraînent une diminution de l'apport de sang artériel au placenta. Un rôle important dans le développement de la FPN est joué par diverses maladies infectieuses, en particulier celles qui surviennent sous une forme aiguë ou s'aggravent pendant la grossesse. Le placenta peut être affecté par des bactéries, des virus, des protozoaires et d'autres agents infectieux.

La pathologie de l'utérus est d'une importance non négligeable dans la formation du FPN : endométriose, hypoplasie du myomètre, malformations de l'utérus (en forme de selle, bicorne). Les fibromes utérins doivent être considérés comme un facteur de risque de FPN. Cependant, le risque de FPN varie selon les femmes enceintes atteintes de fibromes utérins. Le groupe à haut risque comprend les primipares âgées de 35 ans et plus présentant une localisation majoritairement intermusculaire de gros ganglions myomateux, en particulier lorsque le placenta est localisé dans la zone où se trouve la tumeur. Le groupe à faible risque de FPN est constitué de jeunes femmes de moins de 30 ans sans maladies extragénitales graves, présentant de petits ganglions myomateux, à prédominance sous-péritonéale, dans le fond et le corps de l'utérus.

Parmi les complications de la grossesse qui accompagnent le plus souvent la FPN, la première place est occupée par la gestose. La menace de fausse couche doit être considérée simultanément à la fois comme une cause et comme une conséquence de la FPN. En raison de l'étiologie différente du FPN lorsqu'il existe un risque de fausse couche, la pathogenèse de cette complication a différentes options et le pronostic pour le fœtus dépend du degré de développement de réactions protectrices-adaptatives. Avec une localisation basse ou un placenta praevia, la vascularisation de la zone sous-placentaire est réduite. La paroi plus fine du segment inférieur de l'utérus ne fournit pas les conditions nécessaires à une vascularisation suffisante du lit placentaire et à son fonctionnement normal.

Relativement souvent, avec cette pathologie, un décollement placentaire se produit, accompagné d'une perte de sang. Les grossesses multiples représentent un modèle naturel de FPN en raison d'une satisfaction insuffisante des besoins de deux fœtus ou plus. La base du FPN dans l'incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus réside le plus souvent dans les processus de maturation altérée du placenta. Le fœtus développe une anémie et une hypoxie, un retard de développement est dû à des perturbations des processus de synthèse des protéines et à une diminution de l'activité enzymatique. L'état fonctionnel du placenta est largement déterminé par le degré de son développement en fonction de l'âge gestationnel et de la préservation des mécanismes de protection et d'adaptation. L'adéquation de la maturité du placenta à l'âge gestationnel est l'une des conditions les plus importantes pour assurer le développement adéquat du fœtus et sa protection. Il ne fait aucun doute que l'âge tardif d'une femme enceinte (plus de 35 ans) ou, à l'inverse, son jeune âge (moins de 17 ans), des antécédents médicaux chargés (avortements, maladies inflammatoires), de mauvaises habitudes, une exposition à des facteurs environnementaux défavorables , une mauvaise alimentation, la vulnérabilité sociale et l'instabilité des ménages contribuent également à la formation compliquée du placenta et à la perturbation de sa fonction.

La pratique clinique et les résultats de la recherche scientifique indiquent la nature multifactorielle de la FPN. À cet égard, il est presque impossible d’identifier un seul facteur dans le développement de cette complication. Les conditions pathologiques énumérées n'influencent pas également le développement de la FPN. Le plus souvent, plusieurs facteurs étiologiques interviennent dans le développement de cette pathologie, dont l'un peut être déterminant. Les changements pathologiques qui se produisent au cours de la FPN entraînent une diminution du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire ; diminution de l'apport sanguin artériel au placenta et au fœtus ; limitation des échanges gazeux et du métabolisme dans le complexe fœtoplacentaire ; perturbation des processus de maturation placentaire; diminution de la synthèse et déséquilibre des hormones placentaires. Tous ces changements suppriment les capacités compensatoires et adaptatives du système « mère-placenta-fœtus », ralentissent la croissance et le développement du fœtus, provoquent un déroulement compliqué de la grossesse et de l'accouchement (menace d'interruption prématurée de grossesse, gestose, prématuré et naissance tardive, anomalies du travail, décollement placentaire prématuré, etc.).

À la suite de l'exposition à des facteurs dommageables et de la mise en œuvre de mécanismes pathogénétiques conduisant à la FPN, une hypoxie fœtale se développe naturellement. À ses premiers stades, les facteurs vasopresseurs sont activés chez le fœtus, le tonus des vaisseaux périphériques augmente, une tachycardie est notée, la fréquence des mouvements respiratoires augmente, l'activité motrice augmente et le débit cardiaque augmente.

Une progression ultérieure de l'hypoxie conduit au remplacement de la tachycardie par une bradycardie, une arythmie apparaît et le débit cardiaque diminue. La réponse adaptative à l'hypoxie est la redistribution du sang en faveur du cerveau, du cœur et des glandes surrénales avec une diminution simultanée de l'apport sanguin aux autres organes. Dans le même temps, l'activité motrice et respiratoire du fœtus est inhibée.

Classification des FPN

Il est conseillé de classer les FPN en tenant compte de l'état des réactions protectrices-adaptatives en compensées, sous-compensées, décompensées.

La forme compensée de FPN est caractérisée par les premières manifestations du processus pathologique dans le complexe fœtoplacentaire. Les mécanismes de protection et d'adaptation sont activés et subissent une certaine tension, ce qui crée les conditions du développement ultérieur du fœtus et de la progression de la grossesse. Avec une thérapie et une gestion du travail adéquates, la naissance d'un enfant en bonne santé est possible.

La forme sous-compensée de FPN se caractérise par une augmentation de la gravité de la complication. Les mécanismes protecteurs-adaptatifs sont soumis à des contraintes extrêmes (les capacités du complexe fœtoplacentaire sont pratiquement épuisées), ce qui ne permet pas de les mettre en œuvre suffisamment pour un déroulement adéquat de la grossesse et du développement fœtal. Le risque de complications pour le fœtus et le nouveau-né augmente.

Dans la forme décompensée de FPN, il existe une surcharge et une perturbation des mécanismes compensatoires-adaptatifs, qui ne fournissent plus les conditions nécessaires à la poursuite de la progression normale de la grossesse. Des troubles morphofonctionnels irréversibles surviennent dans le système fœtoplacentaire. Le risque de développer des complications graves pour le fœtus et le nouveau-né (y compris leur décès) augmente considérablement. Le tableau clinique du FPN se manifeste par des violations des fonctions de base du placenta.

Retard de croissance intra-utérin

Les modifications de la fonction respiratoire du placenta sont principalement indiquées par des symptômes d'hypoxie fœtale. Dans ce cas, la femme enceinte fait d'abord attention à l'activité motrice accrue (irrégulière) du fœtus, puis à sa diminution ou à son absence totale. Le signe le plus caractéristique de la FPN chronique est le retard de croissance intra-utérin. La manifestation clinique du retard de croissance intra-utérin est une diminution de la taille de l'abdomen de la femme enceinte (circonférence abdominale, hauteur du fond utérin) par rapport aux indicateurs normatifs caractéristiques d'une période de grossesse donnée.

Avec une forme symétrique de retard de croissance intra-utérin, qui se développe dès les premiers stades de la grossesse, il existe un décalage proportionnel dans la longueur et le poids du fœtus. Dans le même temps, les indicateurs quantitatifs de la fœtométrie ont des valeurs inférieures par rapport aux fluctuations individuelles caractéristiques d'une période de grossesse donnée.

La forme asymétrique du retard de croissance intra-utérin se caractérise par un développement disproportionné du fœtus. Cette forme survient le plus souvent au cours du deuxième ou du troisième trimestre de la grossesse et se manifeste par un décalage du poids fœtal par rapport à sa longueur normale. La taille de l'abdomen et de la poitrine du fœtus est principalement réduite, ce qui est associé à un retard dans le développement des organes parenchymateux (principalement le foie) et du tissu adipeux sous-cutané. Les dimensions de la tête et des membres fœtaux correspondent aux indicateurs caractéristiques de ce stade de la grossesse.

Dysfonctionnement placentaire

Le reflet des violations de la fonction protectrice du placenta lorsque la barrière placentaire est affaiblie est une infection intra-utérine du fœtus sous l'influence de micro-organismes pathogènes pénétrant dans le placenta. Il est également possible que diverses substances toxiques pénètrent dans la barrière placentaire, ce qui aurait également un effet néfaste sur le fœtus.

Une modification de la fonction de synthèse du placenta s'accompagne d'un déséquilibre du niveau d'hormones qu'il produit et d'une diminution de la synthèse protéique, qui se manifeste par un retard de croissance intra-utérin, une hypoxie et une pathologie de l'activité contractile utérine pendant la grossesse et l'accouchement (longue -menace à terme d'interruption prématurée de grossesse, d'accouchement prématuré, d'anomalies du travail).

Une augmentation prolongée et fréquente du tonus myométrial entraîne une diminution du flux sanguin artériel vers le placenta et provoque une stagnation veineuse. Les troubles hémodynamiques réduisent les échanges gazeux entre le corps de la mère et le fœtus, ce qui rend difficile pour le fœtus de recevoir de l'oxygène et des nutriments, d'éliminer les produits métaboliques et contribue à augmenter l'hypoxie fœtale.

La perturbation de la fonction endocrinienne du placenta peut également conduire à une grossesse après terme. Une diminution de l'activité hormonale du placenta provoque un dysfonctionnement de l'épithélium vaginal, créant des conditions favorables au développement d'une infection, d'une exacerbation ou de la survenue de maladies inflammatoires du tractus urogénital. Dans le contexte d'un trouble de la fonction excrétrice du placenta et des membranes amniotiques, une quantité pathologique de liquide amniotique est observée - le plus souvent un oligoamnios et dans certaines conditions pathologiques (diabète sucré, forme œdémateuse de maladie hémolytique du fœtus, infection intra-utérine , etc.) - hydramnios.

Diagnostic du FPN

Au stade initial du développement du FPN, les signes cliniques répertoriés peuvent être faiblement exprimés ou absents. À cet égard, les méthodes de surveillance dynamique en laboratoire et instrumentale de l'état du complexe fœtoplacentaire dans un groupe à haut risque de développement de FPN deviennent essentielles. La position dominante dans le tableau clinique peut être occupée par des signes de la maladie ou de la complication sous-jacente dans laquelle la FPN s'est développée. La gravité du FPN et les violations des mécanismes compensatoires et adaptatifs dépendent directement de la gravité de la maladie sous-jacente et de la durée de son évolution. La FPN acquiert son évolution la plus sévère lorsque des signes pathologiques apparaissent pendant la grossesse jusqu'à 30 semaines ou avant. Ainsi, les informations les plus complètes sur la forme, la nature, la gravité du FPN et la gravité des réactions compensatoires-adaptatives peuvent être obtenues à partir de diagnostics dynamiques complexes.

Compte tenu de l'étiologie et de la pathogenèse multifactorielles de la FPN, son diagnostic doit reposer sur un examen complet du patient. Pour établir un diagnostic de FPN et identifier les causes de cette complication, une attention particulière doit être accordée à la collecte correcte de l'anamnèse. Au cours de l'entretien, l'âge de la patiente (âge tardif ou jeune d'une femme primipare), ses caractéristiques de santé, ses antécédents de maladies extragénitales, neuroendocrines et gynécologiques, les interventions chirurgicales, la présence de mauvaises habitudes sont évalués et sa profession, ses conditions et son mode de vie sont clarifiés. .

Les informations sur les caractéristiques de la fonction menstruelle, la période de sa formation, le nombre et le déroulement des grossesses précédentes sont d'une grande importance. Le dysfonctionnement menstruel est le reflet de la pathologie de la régulation neuroendocrinienne de la fonction reproductive. Il est important d'évaluer le déroulement de la grossesse en cours, la nature des complications obstétricales et, surtout, la présence de maladies contre lesquelles se développe la grossesse (hypertension ou hypotension artérielle, pathologie des reins, du foie, diabète sucré, anémie, etc. ). Vous devez faire attention aux plaintes d'une femme enceinte : augmentation ou suppression de l'activité motrice fœtale, douleurs dans le bas de l'abdomen, augmentation du tonus de l'utérus, apparition d'écoulements atypiques du tractus génital, qui peuvent s'accompagner d'un inconfort. odeur et démangeaisons.

Lors d'un examen objectif, l'état du tonus utérin est apprécié par palpation. La hauteur du fond utérin et la circonférence abdominale sont mesurées et comparées au poids corporel et à la taille de la femme enceinte, ainsi qu'à l'âge gestationnel spécifié. De telles mesures sont importantes et en même temps les indicateurs les plus simples pour diagnostiquer un retard de croissance intra-utérin, un oligoamnios et un polyhydramnios. Lors d'un examen externe des organes génitaux et lors de l'examen à l'aide de miroirs, il est nécessaire de faire attention à la présence de signes d'inflammation, à la nature des écoulements du tractus génital, à prélever du matériel sur la paroi vaginale, sur le col utérin. canal et de l'urètre pour examen microbiologique et cytologique.

Lors d'un examen échographique, la taille du fœtus est déterminée (la taille de la tête, du torse et des membres) et comparée aux indicateurs standards caractéristiques de l'âge gestationnel attendu. La base du diagnostic échographique pour clarifier la correspondance de la taille fœtale avec l'âge gestationnel attendu et pour identifier le retard de croissance intra-utérin est la comparaison des indicateurs fœtométriques avec des données normatives. Une condition indispensable est l'évaluation des structures anatomiques du fœtus pour identifier les anomalies de son développement. Un examen échographique comprend également la placentographie. Dans ce cas, la localisation du placenta, l'épaisseur du placenta, la distance du placenta à l'orifice interne, la correspondance du degré de maturité du placenta avec l'âge gestationnel, les inclusions pathologiques dans la structure du placenta, l'emplacement du placenta par rapport aux ganglions myomateux ou à la cicatrice sur l'utérus est déterminé. Au cours de l'étude, le volume de liquide amniotique, la structure du cordon ombilical et l'emplacement des boucles du cordon ombilical sont évalués.

La dopplerographie est une méthode de diagnostic très informative, relativement simple et sûre qui peut être utilisée pour une surveillance dynamique complète de l'état de la circulation sanguine dans le système « mère-placenta-fœtus » après 18-19 semaines de grossesse, car à ce moment-là la deuxième La vague d'invasion des cytotrophoblastes est terminée. La nature de l'hémodynamique des artères du cordon ombilical nous permet de juger de l'état du flux sanguin fœtoplacentaire et de la microcirculation dans la partie fœtale du placenta. Pour diagnostiquer les troubles du flux sanguin utéroplacentaire, des études sont réalisées dans les artères utérines des deux côtés.

Un élément important d'une évaluation globale de l'état fœtal est la cardiotocographie (CTG), qui est une méthode d'évaluation fonctionnelle de l'état fœtal basée sur l'enregistrement de la fréquence de ses battements cardiaques et de leurs modifications en fonction des contractions utérines, de l'action de stimuli externes ou l'activité du fœtus lui-même. CTG élargit considérablement les possibilités de diagnostic prénatal, permettant de résoudre les problèmes de tactiques rationnelles de gestion de la grossesse.

Les tactiques finales de prise en charge du patient doivent être développées non seulement sur la base d'une évaluation d'indicateurs individuels de l'état du complexe fœtoplacentaire, mais également en tenant compte des caractéristiques individuelles d'une observation clinique spécifique (terme et complications de la grossesse, concomitantes pathologie somatique, résultats d'un examen complet complémentaire, état et préparation du corps à l'accouchement, etc.) . d.).

Traitement des femmes enceintes avec FPN

Si un FPN est détecté, il est conseillé d'hospitaliser une femme enceinte dans un hôpital pour un examen et un traitement approfondis. Une exception peut être les femmes enceintes présentant une forme compensée de FPN, à condition que le traitement initié ait un effet positif et qu'il existe les conditions nécessaires à un suivi clinique et instrumental dynamique de la nature du déroulement de la grossesse et de l'efficacité de la thérapie. La première place dans la mise en œuvre des mesures thérapeutiques est occupée par le traitement de la maladie ou de la complication sous-jacente dans laquelle le FPN est survenu. Malheureusement, à l’heure actuelle, il n’est pas possible de débarrasser complètement une femme enceinte de la FPN par des interventions thérapeutiques. Les moyens thérapeutiques utilisés ne peuvent que contribuer à stabiliser le processus pathologique existant et à maintenir les mécanismes compensatoires et adaptatifs à un niveau permettant la poursuite de la grossesse jusqu'à la date optimale d'accouchement possible.

La base du traitement de l'insuffisance placentaire repose sur des mesures visant à améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire. Les médicaments utilisés à cet effet dilatent les vaisseaux sanguins, détendent les muscles de l'utérus et améliorent les propriétés rhéologiques du sang dans le système « mère-placenta-fœtus ».

Le traitement de la FPN doit viser à améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire ; intensification des échanges gazeux; correction des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang ; élimination de l'hypovolémie et de l'hypoprotéinémie ; normalisation du tonus vasculaire et de l'activité contractile de l'utérus; renforcer la protection antioxydante; optimisation des processus métaboliques et métaboliques. Un schéma thérapeutique standard pour la FPN ne peut exister en raison de la combinaison individuelle de facteurs étiologiques et de mécanismes pathogénétiques pour le développement de cette complication. La sélection des médicaments doit être effectuée individuellement et différenciée pour chaque observation spécifique, en tenant compte de la gravité et de la durée de la complication, des facteurs étiologiques et des mécanismes pathogénétiques sous-jacents à cette pathologie. Le dosage des médicaments et la durée de leur utilisation nécessitent une approche individuelle. Il faut veiller à corriger les effets secondaires de certains médicaments.

Dans la pathogenèse de l'insuffisance placentaire, ainsi que dans la gestose, l'essentiel est le dysfonctionnement endothélial. Il existe trois systèmes endothéliaux : la mère, le placenta et le fœtus. Par conséquent, les processus se produisant dans l'unité vasculaire-plaquettaire lors d'une insuffisance placentaire sont similaires à ceux qui se produisent lors de la gestose. Et cela conduit à des troubles métaboliques du système « mère-placenta-fœtus » et à une malnutrition fœtale.

Les besoins en magnésium pendant la grossesse augmentent de 2 à 3 fois en raison de la croissance et du développement du fœtus et du placenta. Le magnésium, impliqué dans plus de 300 réactions enzymatiques, est essentiel à la croissance fœtale. Les ions magnésium sont impliqués dans la synthèse de l'ADN et de l'ARN. Une combinaison réussie de magnésium avec la pyridoxine, qui assure le métabolisme des protéines, étant un cation dans plus de 50 réactions enzymatiques, participant à la synthèse et à l'absorption des acides aminés, favorise la formation d'hémoglobine dans les globules rouges, ce qui est particulièrement important pour la croissance. embryon et fœtus. Par conséquent, en présence d'insuffisance placentaire et de malnutrition fœtale, il est préférable d'utiliser des préparations à base de magnésium.

Le magnésium (Magne B 6 ® forte) a un effet positif sur la circulation utéroplacentaire, son utilisation est donc indiquée pour le traitement de l'insuffisance placentaire et de la malnutrition fœtale. Un parallélisme a été établi entre la concentration de magnésium dans le sérum sanguin, dans le myomètre et dans le placenta.

Magne B 6 ® forte se combine également bien avec les angioprotecteurs, les agents angio-actifs (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin, etc.), avec les antioxydants - vitamines E, C, groupe B, etc.

Dans le traitement des risques de fausse couche et d'insuffisance placentaire, la thérapie au magnésium peut être associée à l'utilisation de vitamine E et d'autres antioxydants, avec Mildronate, Actovegin, avec des inhibiteurs calciques (vérapamil), Eufillin, Papaverine, Dibazol, No-shpa, antihistaminiques, méthodes de traitement physiothérapeutiques ( électroanalgésie centrale, inductothérapie de la région périnéphrique, hydroionisation, etc.).

Le traitement du FPN commence et est effectué à l'hôpital pendant au moins 4 semaines, suivi de sa poursuite en clinique prénatale. La durée totale du traitement est d'au moins 6 à 8 semaines. Pour évaluer l'efficacité de la thérapie, une surveillance dynamique est réalisée à l'aide de méthodes de recherche cliniques, de laboratoire et instrumentales. Une condition importante pour le succès du traitement de la FPN est que la femme enceinte adhère au régime approprié : repos adéquat pendant au moins 10 à 12 heures par jour, élimination du stress physique et émotionnel et alimentation rationnelle et équilibrée.

L'un des principaux mécanismes pathogénétiques du développement de la FPN est constitué par des perturbations du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire, accompagnées d'une augmentation de la viscosité du sang, d'une hyperagrégation des érythrocytes et des plaquettes, d'un trouble de la microcirculation et du tonus vasculaire et d'une insuffisance circulatoire artérielle. Par conséquent, une place importante dans le traitement du FPN est occupée par les médicaments à action antiplaquettaire et anticoagulante, ainsi que par les médicaments qui normalisent le tonus vasculaire.

Il convient de garder à l'esprit qu'une augmentation périodique et prolongée du tonus utérin contribue à une altération de la circulation sanguine dans l'espace intervilleux en raison d'une diminution du débit veineux. À cet égard, au cours du traitement du FPN chez les patientes présentant des symptômes de menace de fausse couche, la prescription de médicaments tocolytiques est justifiée.

Ainsi, une insuffisance placentaire se développe lors d'une grossesse compliquée, ce qui nécessite un traitement et des mesures préventives visant à réduire la pathologie obstétricale. Le problème du traitement de l'insuffisance placentaire n'est toujours pas résolu, c'est pourquoi il est préférable de commencer la correction des troubles avant la grossesse, ce qui peut réduire l'incidence des complications pendant la grossesse, chez le fœtus et le nouveau-né.

Littérature

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V.N. Kuzmin, Docteur en Sciences Médicales, Professeur

MGMSU, Moscou

L'insuffisance placentaire entraîne le risque de développer la plupart des pathologies intra-utérines. Dans les cas de décompensation particulièrement graves, cela conduit à une fausse couche. Le plus souvent, l'insuffisance placentaire pendant la grossesse est causée par le syndrome du vol, qui peut être une conséquence de la croissance des fibromes utérins. Avec un processus à long terme de redistribution du flux sanguin dans les vaisseaux intra-utérins, on observe un manque d'oxygène des tissus du fœtus en développement. Dans ce cas, l'insuffisance placentaire chronique peut entraîner un retard du développement intra-utérin du cerveau et du système nerveux central. Non moins dangereuse est l'insuffisance placentaire aiguë, dans laquelle la menace d'interruption prématurée de grossesse est à un niveau très élevé.

Cet article parle de l'insuffisance placentaire chronique pendant la grossesse, compliquée par diverses formes de fibromes utérins. Des recommandations sont données pour la prise en charge de ces femmes pendant toute la période d'attente du bébé.

Causes et risque d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Les principales causes de l'insuffisance placentaire sont tout d'abord une diminution de l'apport sanguin au placenta et du flux sanguin dans les vaisseaux spiralés de l'utérus et du cordon ombilical. Le risque d'insuffisance placentaire survient si les réserves fonctionnelles du placenta, ses fonctions hormonales et métaboliques sont réduites et si la sélectivité de la barrière est altérée. La prévention de l'insuffisance placentaire est réalisée à partir de 14-16 semaines de grossesse dans le groupe de patientes présentant des fibromes utérins à haut risque. Si le risque est faible, il est déconseillé d’utiliser des médicaments sans justification précise.

En éliminant les causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse, vous pouvez réduire à zéro le risque de son développement. Pour la prévention dans les groupes à haut risque, les médicaments suivants sont prescrits : vitamine C de la 16e à la 37e semaine de grossesse ; si nécessaire (malnutrition, gastrite chronique), des multivitamines avec microéléments pour femmes enceintes sont en outre prescrites.

Pathogenèse de l'insuffisance du flux sanguin placentaire primaire et myomateuse

L'insuffisance placentaire primaire n'a pas de causes clairement définies et se développe le plus souvent sous la forme de lésions tissulaires diffuses destructrices d'origine vasculaire. Les perturbations les plus prononcées du déroulement physiologique de la grossesse sont observées lorsque le placenta est situé dans la projection d'un gros nœud myomateux intermusculaire (« placenta sur un nœud »). La coïncidence anatomique du lit placentaire avec un gros nœud myomateux intermusculaire provoque un certain nombre de changements pathologiques dans l'utérus et le placenta. La pathogenèse de l'insuffisance placentaire de nature myomateuse est que la disposition des vaisseaux sanguins est perturbée. Les vaisseaux en spirale deviennent moins alambiqués et moins courts. Dans certaines zones du lit placentaire, on observe l'apparition de caillots sanguins et d'hémorragies.

L'insuffisance du flux sanguin placentaire entraîne des conséquences négatives sur la santé du bébé à naître. Par conséquent, les formes aiguës et chroniques de cette maladie nécessitent des soins médicaux immédiats. En présence de facteurs de risque, le développement de l'activité fonctionnelle et de la taille du placenta est souvent insuffisant, ce qui se manifeste cliniquement par une insuffisance placentaire.

Symptômes et signes d'insuffisance placentaire chez la femme enceinte

Malheureusement, les signes d’insuffisance placentaire se manifestent rarement par des symptômes cliniques visibles. Et lorsqu'ils deviennent perceptibles, il n'est plus possible de sauver le fœtus. Il n'est possible de détecter une insuffisance placentaire chez la femme enceinte aux premiers stades de son développement qu'à l'aide d'examens spéciaux. Les symptômes suivants d'insuffisance placentaire sont observés, exprimés par des modifications de la structure du placenta :

• Arrêt partiel du développement des villosités.
• Dans 56 %, on constate seulement une restructuration partielle des vaisseaux artériels du placenta, caractéristique d'une grossesse normale. Le degré de gravité dépend de la taille des fibromes. Plus le nœud est gros, moins les transformations nécessaires des artères utéroplacentaires sont prononcées.
• L'immaturité pathologique et le caractère aléatoire des villosités sclérotiques prédominent.
• Zones d'infarctus (mort) des zones du placenta. Parallèlement à cela, les signes de réactions compensatoires s'intensifient, le nombre de villosités augmente et le nombre de « bourgeons » à partir desquels de nouvelles villosités se forment augmente.
• Au fur et à mesure que le nœud myomateux se développe vers la cavité utérine, on observe un amincissement de la membrane musculaire entre la membrane de l'ovule fécondé et le fibrome. Une véritable croissance des villosités placentaires dans la paroi de l'utérus est possible.
• Il a été établi que les troubles circulatoires les plus graves du placenta se développent immédiatement avant l'accouchement, lorsque le tonus et l'excitabilité de l'utérus augmentent. À cet égard, chez les femmes enceintes considérées à haut risque, le moment optimal pour un accouchement par césarienne est l'âge gestationnel de 38 à 39 semaines.

Traitement de l'insuffisance placentaire du fœtus pendant la grossesse

Le traitement de l'insuffisance placentaire doit être effectué en milieu hospitalier. Les mesures à prendre en cas de suspicion d’insuffisance placentaire fœtale comprennent :

• Hospitalisation.
• Examen approfondi de l'état de la mère et du fœtus.
• Évaluation de l'état des ganglions myomateux (exclure la nécrose ganglionnaire !).

Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse pour restaurer le volume de liquide circulant tout en améliorant la circulation sanguine. Les vitamines C et E, qui ont une activité antioxydante, sont introduites. Des médicaments qui détendent l'utérus sont utilisés, car lorsque le tonus de l'utérus diminue, le flux sanguin dans ses parois s'améliore.

La durée du traitement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse avec de tels compte-gouttes est de 3 à 4 semaines.

Il est très important de prévenir l'hypoxie fœtale. Il est désormais révélé que l'hypoxie, même de courte durée, peut entraîner une perturbation du développement du cerveau fœtal (maturation retardée des structures cérébrales, lésions cérébrales focales, inhibition de la biosynthèse de protéines médiatrices spécifiques, modifications métaboliques).

Pendant l'échographie, il convient de prêter attention au tonus, aux mouvements et aux réactions comportementales du fœtus, car les ganglions tumoraux se développant vers la cavité utérine peuvent affecter l'état neurologique du fœtus.

Conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

En présence de gros ganglions myomateux, de déformations de la cavité utérine ou d'oligoamnios, les mouvements du fœtus peuvent être limités, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur le développement de l'enfant.

À la 38e semaine de développement intra-utérin, tous les organes et systèmes de régulation sont pratiquement formés et fonctionnent activement chez le fœtus. Dans le placenta, à partir de cette période, commence une diminution physiologique du nombre et de la taille des villosités choriales (développement physiologique inverse du placenta). Dans ce cas, les conséquences de l'insuffisance placentaire ne sont plus aussi destructrices qu'aux stades précoces et intermédiaires du développement fœtal.

À la fin de la grossesse, le coefficient placentaire-fœtal, reflétant le rapport entre la quantité de masse placentaire et une unité de masse fœtale, diminue de plus de 70 fois (de 9,3 à 8 semaines à 0,13 à 40 semaines).

Les différences entre le développement physiologique inverse du placenta (38-41e semaine de grossesse) et le vieillissement du placenta sont :

• état satisfaisant du fœtus et caractéristiques biophysiques normales ;
• fréquence cardiaque fœtale comprise entre 120 et 130 battements par minute ;
• flux sanguin utéroplacentaire-fœtal normal ;
• préservation du potentiel prolifératif du trophoblaste (présence de cellules cambiales individuelles de Langhans et de villosités intermédiaires immatures).

Les conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse sont qu'il existe une diminution du flux sanguin utéroplacentaire (blocage des villosités principales, ouverture des voies circulatoires de pontage artérioveineux, diminution du nombre de petits vaisseaux fonctionnels dans les villosités terminales du placenta), des signes Des hypoxies fœtales apparaissent et s'intensifient, et la quantité de liquide amniotique diminue.

Chez les patientes présentant un risque élevé de fibromes utérins, à partir de la 37e semaine commencent les processus de vieillissement prématuré, et pas seulement le développement physiologique inverse du placenta. Par conséquent, il est conseillé de procéder à un accouchement par césarienne à 38-39 semaines de grossesse, ce qui évite dans une certaine mesure l'hypoxie fœtale. Des dépôts calcaires, des microthromboses et des microhémorragies sont souvent retrouvés dans le placenta. La croissance ultérieure du fœtus est limitée par une réduction rationnelle du flux sanguin dans les artères utérines et dans l'espace intervilleux du placenta.

De nombreux facteurs qui affectent le développement du cerveau fœtal peuvent retarder la maturation cérébrale. À l’avenir, cela peut perturber le développement neuropsychique de l’enfant. Ces facteurs comprennent principalement l'hypoxie résultant d'un apport sanguin insuffisant au fœtus chez les patientes présentant des fibromes utérins qui présentent un risque élevé. Les facteurs dommageables sont également l'acidité de l'environnement corporel, l'accumulation de poisons cellulaires qui réduisent la possibilité de respiration cellulaire et l'apparition d'oxydants. La voie croissante de dégradation du glucose sans oxygène conduit à l’accumulation d’acide lactique dans le sang et les tissus cérébraux du fœtus, ce qui est très défavorable à la santé de l’enfant.

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